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公司*的優質產品：
人受體TNFRSF結合**激酶2（RIPK2） 抗睫狀神經營養因子受體αIgG *鈣對照品
人磷脂爬行酶1（PLSCR1） 親核素β1IgG 己酮*對照品
人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1（HMGCS1） 抗I型膠原IgG 氯波必利對照品
人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員12（EAR12） 抗Ⅱ型膠原IgG *對照品
人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員3（EAR3） 抗Ⅲ型膠原IgG * 對碘代苯照品
人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員2（EAR2） 抗Ⅲ型膠原（Collagen Ⅲ Ⅲ型膠原）IgG *對照品
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人色氨酰tRNA合成酶（WARS） 抗Ⅴ型膠原IgG 鹽酸*對照品
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人尿苷二磷酸葡萄糖神經酰胺葡萄糖基轉移酶（UGCG） 抗Ⅹ型膠原IgG *對照品
人尿苷二磷酸葡萄糖神經酰胺葡萄糖基轉移酶（UGCG） *氧化酶IgG *對照品
人凋亡相關半*肽酶4（Casp4） *氧化酶1IgG *對照品
人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK） 前列腺素氧化環化酶1IgG *對照品
人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2） 前列腺素氧化環化酶2IgG *對照品
人血清/糖皮質激素調節激酶2（GSK2） 細胞色素BIgG 3,4,5-*氧基苯甲酸對照品
人絲裂原活化蛋白激酶激酶6（MKK6） *氧化酶亞基3IgG *對照品
凋亡抑制因子5  豬一氧化氮（NO）
凋亡抑制蛋白  豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2）
凋亡相關蛋白激酶3 微生物 人胱天蛋白酶12（Casp-12）
凋亡相關蛋白激酶2 沙門氏菌 人胞漿型磷脂酶A2（cPLA2）
凋亡相關蛋白激酶1 霉菌 酵母菌 人胱天蛋白酶12（Casp-12）
凋亡相關蛋白TFAR19 * 人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD）
凋亡相關蛋白4 羊抗大鼠IgG 人抗類固醇生成（SCA）
凋亡調節基因之一（短型）  小鼠內皮脂肪酶（EL）
凋亡調節基因之一 兔抗豬IgG 人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶（PL7）
凋亡蛋白活性因子-1（N端） 大腸菌群 人抗肝膜（LMA）
凋亡蛋白活性因子-1（C端） 鼠抗人IgG單克隆 人抗BP180（BP180-Ab）
凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制劑 驢抗羊IgG 人抗神經元核1型/抗Hu（ANNA-1/Hu）
淀粉樣肽前體蛋白（C端） 驢抗豚鼠IgG 人抗DNA酶B（anti-DNase B）
淀粉樣肽前體蛋白 大腸桿菌 人抗平滑肌（ASMA）
電子轉移黃素蛋白β肽 大腸菌群 大腸桿菌 人抗肝特異性脂蛋白（LSP）
電壓依賴性鈣通道Cav3.1 免疫熒光抗熒光淬滅劑 人抗BB（BB-Ab）
電壓依賴性鈣通道Cav2.1 李氏菌 人preptin
電壓開啟的鈉離子通道SCN9A  小鼠5羥色胺（5-HT）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。