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納米氧化鋅

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更新時間:2016-05-17 07:20:40瀏覽次數:342次

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孤菲肽/痛敏肽 沙門氏菌 人食欲素受體(OXR)
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孤兒核受體 惡性黑色素瘤A-375  人淋巴毒素α(LTA)
根蛋白 細菌 人抗補體1q(C1q)
睪丸特異表達新基因5 腸桿菌 阪崎桿菌 人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白(AFA)
睪丸激素受體相關蛋白16  豚鼠生長激素(GH)
睪丸激素孤兒受體相關蛋白  大鼠血紅素氧合酶1(HO-1)
睪丸凋亡基因 副溶血性弧菌 人促胰液素/分泌素受體(SR)
高遷移率核小體結合蛋白1 驢抗豚鼠IgG抗血清 人血管緊張素Ⅰ受體(ANG-ⅠR)
高分子量細胞角蛋白  大鼠同型半*(Hcy)
高分子量神經絲蛋白  大鼠糖皮質激素受體α(GR-α)
高分子量角蛋白 腸球菌 人腸病毒(Enterovirus)
感覺神經性耳聾常染色體隱性遺傳61 乳酸菌 人載脂蛋白C3(Apo C3)
肝臟型脂肪酸結合蛋白 酵母菌 霉菌 人乙酰*受體(AChRab)
肝臟型脂肪酸結合蛋白 乳酸菌 人總膽汁酸(TBA)
肝臟X受體 SC瓊脂基礎 人抗風疹病毒IgG(anti-RV IgG)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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