硅鎢酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
早老素蛋白-2  大鼠克拉拉蛋白（CC16） 
乳腺癌抑制基因Protor1  大鼠腎上腺素（EPI）
蛋白酶體復(fù)合物C5  大鼠髓過(guò)氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG）
人前列腺特異性抗原單克隆（包被）  大鼠補(bǔ)體蛋白3（C3）
鼠抗人前列腺硅鎢酸特異性抗原單克隆（檢測(cè)）  大鼠*（AZT）
復(fù)合前列腺特異性抗原單克隆  大鼠多巴胺（DA）
前列腺特異膜抗原  大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH）
前列腺酸性磷酸酶  大鼠高敏甲狀腺素（u-T4）
前列腺酸性磷酸酶（人）  大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab）
前列腺干細(xì)胞抗原  大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子  大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 
前列腺素F2a  大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG）
突觸后密度蛋白93  大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM）
磷酸化突觸后密度蛋白93  大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA）
突觸后密度蛋白95  大鼠apelin 12（AP12）
磷酸化突觸后密度蛋白95  大鼠α干擾素（IFN-α）
P選擇素糖蛋白配體1  大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測(cè)
蛋白酶調(diào)解因子9  大鼠*Ⅱ（FⅡ）
低分子質(zhì)量蛋白2  大鼠內(nèi)毒素（ET）
低分子量蛋白酶體7  大鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ）
磷酸化蛋白激酶R  大鼠*A（CsA）
蛋白激酶B2  大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）
蛋白激酶B3  大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M）
磷酸化蛋白激酶B2  大鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb）
聚集蛋白 兔抗狗IgG抗血清 人促胰液素/胰泌素（Secretin）
巨細(xì)胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白  小鼠16α羥基雌酮1（16-α OHE-1）
巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子 軍團(tuán)菌 人葡萄糖氧化酶（GOD）
巨噬細(xì)胞炎癥因子1β  骨髓瘤P3/NSI/1-Ag4-1 人血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）
巨噬細(xì)胞炎癥因子1α 蛋白胨鹽溶液 人甘露糖受體（MR）
巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1γ  人脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2（LCN2）
巨噬細(xì)胞炎癥蛋白18  雞堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白20 支原體 人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2（RIPK2）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白1β XLT4瓊脂 人心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α MIO培養(yǎng)基 人平滑肌肌球蛋白（SMM）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白19 組織淋巴瘤U-937 人腦啡肽（ENK）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白16  小鼠白介素1（IL-1）
巨噬細(xì)胞炎性蛋白15  小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。