高香草酸是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
磷酸化p21激活激酶1/2/3  大鼠含免疫球蛋白樣環和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2）
激活激酶PAK7  大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）
胰腺衍生因子  大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 高香草酸 小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體1（TRAIL-R1）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體4（TRAIL-R4）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（sTRAIL）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠*型纖溶酶原激活物（uPA）
磷酸化p53結合蛋白1  大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）
p53活化基因608單克隆  大鼠白介素12（IL-12/P70）
p53活化基因608單克隆  大鼠血管內皮生長因子B（VEGF-B）
p53活化基因608單克隆  大鼠白介素12（IL-12/P40）
p58ipk  大鼠血管內皮生長因子C（VEGF-C）
P63 腫瘤抑制基因  大鼠白介素11（IL-11）
磷酸化P63腫瘤抑制基因  大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白4（IGFBP-4）
磷酸化P63腫瘤抑制基因  大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3）
磷酸化P63腫瘤抑制基因  大鼠血管內皮生長因子D（VEGF-D）
P73腫瘤抑制基因  大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP-2）
磷酸化P73腫瘤抑制基因  大鼠血管內皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1）
核糖體S6蛋白激酶  大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶  大鼠血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1）
磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白  大鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3）
磷酸化Fas死亡結構域相關蛋白  兔子白介素3（IL-3）
磷酸化FANCD2  羅氏沼蝦諾達病毒（MrNV）
磷酸化Ephrin B  紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白（Lv/Vn）
磷酸化Ephrin B 志賀氏菌 人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag）
磷酸化Ephrin B  小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）
磷酸化Ephrin B  人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）
磷酸化eIF4E結合蛋白  兔子白血病抑制因子受體（LIFR）
磷酸化eIF4E結合蛋白  豚鼠肝生長因子（HGF）
磷酸化eIF4E結合蛋白 羊抗牛IgG 人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。