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上海谷研試劑有限公司

鐵粉

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更新時(shí)間:2016-06-16 08:12:01瀏覽次數(shù):348次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:核仁磷酸蛋白  豚鼠白介素4(IL-4)
磷酸化核仁磷酸蛋白  豚鼠免疫球蛋白G(IgG)
磷酸化核仁磷酸蛋白  豚鼠鉤端螺旋體IgG(Lebtospira)
磷酸化核仁磷酸蛋白  豚鼠白三烯D4(LTD4)
C型利鈉肽受體  豚鼠卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE)
利鈉肽受體C  豚鼠白介素12(IL-12/P70)
神經(jīng)肽Y  豚鼠一氧化氮(NO)
神經(jīng)肽Y鐵粉受體2  豚鼠主要組織相容性復(fù)合體(MHC/GPLA)
神經(jīng)肽Y1受體  豚鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS)
醌氧化還原酶  豚鼠降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)
*受體1  豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物(PAP)
磷酸化*受體1  豚鼠血清總補(bǔ)體(CH50)
磷酸化*受體1  豚鼠超氧化物歧化酶(SOD)
磷酸化*受體1  豚鼠組胺(HIS)
磷酸化*受體1  豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)
*受體1  豚鼠腫瘤壞死因子α(TNF-α)
*受體1  豚鼠生長激素(GH)
*受體2  豚鼠內(nèi)皮素1(ET-1)
磷酸化*受體2  豚鼠免疫球蛋白E(IgE)
*受體3  豚鼠免疫球蛋白A(IgA)
磷酸化蛋白激酶AKT底物1  豬基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)
磷酸化蛋白激酶AKT3  豬基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)
磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3  豬睪酮(T)
磷酸化單*蛋白激酶1/2  豬肝生長因子(HGF)
磷酸化脆性*三聯(lián)體  小鼠β半乳糖苷酶(βGAL)
磷酸化促凋亡Bik蛋白  小鼠腎上腺素(EPI)
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磷酸化雌激素受體α  小鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A)
磷酸化雌激素受體α  大鼠白介素17(IL-17)
磷酸化雌激素受體α  大鼠*(Cortisol)
磷酸化雌激素受體ER alpha   大鼠雌二醇(E2)
磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白  大鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S)
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠前列腺素F2α(PGF2α)
磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠孕激素/孕酮(PROG)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能
障礙。

 

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