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公司*的優質產品：
高分子量神經絲蛋白  豬D二聚體（D2D）
細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100  豬髓過氧化物酶（MPO）
細胞核因子/k基因結合核因子p100  豬超氧化物歧化酶（SOD）
細胞核因子/k基因結合核因子  豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF）
磷酸化細胞核因子NF-κB p65  豬黑色素瘤轉移表面黏附分子（MMSAM）
磷酸化細胞核因子NF*-κB p65  豬可溶性血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1）
磷酸化細胞核因子  豬血管內皮鈣粘著蛋白復合體（VE-cad）
α-中連蛋白  豬*（NE）
低分子量神經絲蛋白  豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
中分子量神經絲蛋白  豬凋亡相關因子（FAS/CD95）
脂質運載蛋白  豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2）
細胞核因子p50/k基因結合核因子  豬Bcl-2相關X蛋白（BAX）
磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子  豬（HYD）
磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子  豬一氧化氮（NO）
神經生長因子受體  豬內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）
神經生長因子-β  豬內皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
神經元素3  豬血管生成素2（ANG-2）
鼻咽癌細胞相關基因6  豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2）
鈉氫通道蛋白  豬血管生成素1（ANG-1）
NFkB誘導激酶  豬乙酰*受體（AChRab）
激素調節增值細胞相關蛋白  豬熱休克蛋白90（HSP-90）
鈉鈣交換蛋白1  豬熱休克蛋白70（HSP-70）
磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1  大鼠胞漿型磷脂酶A2（cPLA2）
磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1  大鼠成纖維生長因子10（FGF-10）
磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1 DNA酶甲基綠瓊脂基礎 人CCAAT增強子結合蛋白δ（C/EBPδ）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶  大鼠基質金屬蛋白酶7（MMP-7）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶  小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶  小鼠降鈣素（CT）
磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白  小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S）
磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白  大鼠乳酸脫氫酶（LDH）
磷酸化肌細胞增強因子2  小鼠β內啡肽（β-EP）
磷酸化肌細胞增強因子2  小鼠缺血修飾白蛋白（IMA）
磷酸化肌萎縮相關蛋白DAG1  小鼠蛋白激酶B（PKB）
磷酸化肌球蛋白輕鏈9  大鼠窖蛋白Caveolin1（Cav-1）
磷酸化肌球蛋白輕鏈2  小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）
磷酸化肌球蛋白磷酸酶  豬γ干擾素（IFN-γ）
磷酸化肌球蛋白磷酸酶  大鼠多巴胺D1受體（D1R）
磷酸化肌球蛋白磷酸酶  大鼠粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。