黃色氧化鉛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
膜相關蛋白*激酶Lyn  兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD）
膜相關蛋白*激酶Lyn  兔子組織因子（TF）
磷酸化膜相關蛋白*激酶Lyn  兔子骨膠原交聯(lián)（Cr）
磷酸化膜相關蛋白*激酶Lyn  兔子組織多肽抗原（TPA）
淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體   兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）
磷酸化單*蛋白激酶1/2  兔子組織多肽抗原（TPA）
白細胞免疫球蛋黃色氧化鉛白樣受體6  兔子組胺（HIS）
白細胞免疫球蛋白樣受體8  兔子轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）
無腦回的致病基因LIS1  兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α） 
白細胞免疫球蛋白樣受體-B  兔子脂聯(lián)素（ADP）
LIX1  兔腎素（Renin）
凋亡抑制蛋白  兔子胰島素樣生長因子2（IGF-2）
*蛋白激酶LKB1  兔子胰島素樣生長因子1（IGF-1）
磷酸化*/*蛋白激酶  兔子胰島素（INS）
磷酸化*/*蛋白激酶  兔子氧化低密度脂蛋白（OxLDL）
磷酸化*/*蛋白激酶  兔子補體蛋白4（C4）
磷酸化*/*蛋白激酶  兔子血小板衍生生長因子（PDGF）
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白  兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（PPAR-γ）
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白  兔子血小板活化因子（PAF）
層粘連蛋白  兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）
層粘連蛋白β1  兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）
層粘連蛋白B2γ1  兔子纖溶酶原激活物抑制因子（PAI）
核纖層蛋白A  兔子纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）
磷酸化核纖層蛋白A/C  兔子間粘附分子3（ICAM-3/CD50）
核纖層蛋白B  兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP）
核纖層蛋白B受體  兔子間粘附分子2（ICAM-2/CD102）
核纖層蛋白C  兔子間粘附分子1（ICAM-1/CD54）
磷酸化磷酯酶Cγ1  雞極低密度脂蛋白（VLDL）
磷酸化磷酯酶Cγ1  雞轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2）
磷酸化磷酯酶Cβ3 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人高密度脂蛋白*（HDL-C）
磷酸化磷酯酶Cβ3  人同型半*（Hcy）
磷酸化磷脂酰肌醇激酶  大鼠鐵蛋白（FE）
磷酸化磷酸神經(jīng)膜  大鼠腎損傷分子1（Kim-1）
磷酸化磷酸神經(jīng)膜  大鼠胰島（ICA）
磷酸化淋巴細胞特異性蛋白*激酶  大鼠抗單核（AMA）
磷酸化粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體β  大鼠抗*（AT）
磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3 CCDA基礎 人脂氧素A4（LXA4）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。