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溴化鋰

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
小鼠白介素23(IL-23) *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白190(N端)
人心肌錨蛋白重復(fù)域1(ANKRD1) *標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白1
人抗淋巴毒(ALA/LCA)  *標(biāo)記抗布魯氏菌IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白
人金葡菌腸毒素(SE)  *標(biāo)記堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1 IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白
大鼠糖皮質(zhì)激素受溴化鋰體β(GR-β) *標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白(大、小鼠)IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白
肺表面活性蛋白CIgG *標(biāo)記白介素13IgG 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白
兔乙酰*(ACh) *標(biāo)記CD34IgG 帕金蛋白
人促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) *標(biāo)記A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG 牛血清白蛋白
猴載脂蛋白A1(apo-A1)  *標(biāo)記 腫瘤壞死因子 *5
大鼠吡啶酚(PYD) *標(biāo)記 肌球蛋白輕鏈3IgG *13
兔子髓磷脂堿性蛋白(MBP) 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因6IgG *原酶
兔子脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S) 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因4IgG *Ⅲ
兔子神經(jīng)生長因子(NGF) 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因3IgG *Ⅱ
大鼠α1微球蛋白(α1-MG) 生肌調(diào)節(jié)因子6IgG 凝血調(diào)節(jié)蛋白/血栓調(diào)節(jié)素
人甘露糖結(jié)合蛋白/甘露糖結(jié)合凝集素(MBP/MBL)  生長終止特異性同源盒基因IgG 凝溶膠蛋白
人血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP) 生長因子受體結(jié)合蛋白2IgG 凝集胎盤蛋白1
小鼠Ⅳ型膠原(Col Ⅳ) 生長抑制因子基因1IgG 凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體
人*ⅩⅢ(FⅩⅢ) 生長抑制DNA損傷基因45IgG 尿酸鹽重吸收轉(zhuǎn)運(yùn)子1
人*Ⅻ(FⅫ)  生長抑制DNA損傷基因34IgG 尿皮質(zhì)素UCN3
人*Ⅲ(FⅢ) 生長抑制DNA損傷基因153IgG 尿皮質(zhì)素
雞血小板因子4(PF-4/CXCL4) *受體5(SSTR5)IgG 尿皮質(zhì)素
豚鼠白三烯B4(LTB4)  根蛋白IgG 泛素載體蛋白R(shí)2
雞白介素4(IL-4)  睪丸精子發(fā)生相關(guān)基因5IgG 泛素樣蛋白NEDD8
兔兒茶酚胺(CA)Rabbit catecholamine,CA   睪丸激素受體相關(guān)蛋白16IgG 泛素樣蛋白7
兔兒茶酚胺(CA) 睪丸激素受體相關(guān)蛋白/孤兒素受體相關(guān)蛋白IgG 泛素特異性蛋白酶1
雞白介素2(IL-2) 睪丸凋亡基因IgG 泛素連接酶Siah2
小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A) 高遷移率族蛋白B4IgG 泛素連接酶Siah1
小鼠巨噬炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20) 高遷移率族蛋白B1IgG 泛素連接酶NEDD4-2
小鼠巨噬炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4) 高遷移率族蛋白A2IgG 泛素連接酶
小鼠瘦素(LEP) 高遷移率族蛋白A1IgG 泛素交聯(lián)酶
人溶酶體相關(guān)膜蛋白2(HLAMP-2)  高密度脂蛋白受體/清道夫受體IgG 泛素激活酶2(泛素激活酶E1相關(guān)蛋白)
 高密度脂蛋白受體/清道夫受體 泛素蛋白連接酶
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆(檢測)IgG 高密度脂蛋白IgG 泛素蛋白
 高密度脂蛋白 翻譯延伸因子EF-1a
人白三烯C4(LTC4) 高分子量細(xì)胞角蛋白IgG 翻譯控制腫瘤蛋白
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PL-A2)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝內(nèi)皮素1(ET-1)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4 1%聚*脂玉米粉瓊脂 人殺傷凝集素樣受體(KLR)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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