硫酸鋰是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人神經營養因子4（NT-4） 神經絲蛋白（人）IgG 內脂素/內臟脂肪素（C端）
大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 神經束蛋白-155IgG 內脂素
大鼠纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 神經生長因子受體gG 內涎蛋白/內皮唾液酸蛋白
大鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 神經生長因子-βIgG 內收蛋白
大鼠*受體（TR） 神經生長因子IgG 內皮脂肪酶
大鼠*抗*硫酸鋰復合物（TAT） 神經生長因子4/5IgG 內皮脂肪酶
豬主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHCⅢ/SLAⅢ） 神經生長相關蛋白SCG10IgG 內皮因子*12受體
人血小板堿性蛋白（PBP/CXCL7）  神經生長相關蛋白-43（）IgG 內皮抑素/內皮他丁
小鼠胰島素樣生長因子2（IGF-2） 神經趨化蛋白IgG 內皮細胞特異性分子1
人腫瘤血管生長因子（TAF）  神經母細胞特異性轉移因子IgG 內皮細胞受體蛋白*激酶
人補體1q（C1q） 神經節肽“甘丙肽”IgG 內皮細胞凝集素HL1
大鼠末端補體復合物C5b-9（TCC C5b-9） 神經激肽-B受體IgG 內皮細胞的分化蛋白6
大鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 神經激肽B受體IgG 內皮素轉化酶2
大鼠γ干擾素誘導蛋白16/p16（IFI16/p16） 神經激肽A受體/K物質受體IgG 內皮素轉化酶1
大鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 神經激肽AIgG 內皮素受體B
大鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）  神經激肽 BIgG 內皮素受體A
綿羊白介素6（IL-6）  神經肌肉接頭蛋白SNTA1IgG 內皮素-1單克隆
大鼠C肽（C-Peptide） 神經叢蛋白B1IgG 內皮素-1（抗血清）
大鼠胰島素（INS） 神經叢蛋白A2IgG 內皮素-1
大鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 神經叢蛋白A1IgG 內皮素-1
人γ谷氨酰轉移酶（GGT）  蛇***毒***巴***曲***酶***抗***體IgG 內皮素-1
人28S抗核糖體（28S rRNP）  過敏毒素C5a（補體C5a）IgG 鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α
小鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG 鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2b/2γ
小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  果糖-2,6-二磷酸酶1IgG 鈣/鈣調蛋白依賴蛋白激酶IG
小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 果糖1，6-二磷酸酯酶IgG 富馬酸水合酶
人抗核（ANA） 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG 富*重復激酶2
大鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 關節炎相關基因IgG 富含*的*激酶2
大鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 寡腺苷酸合成酶-1IgG 富含半*的酸性分泌蛋白
兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG 富半*肝素結合蛋白61
豬磷酸化外信號調節激酶（pERK） 固醇攜帶蛋白2IgG 副腫瘤綜合癥小腦變性相關蛋白
人組織因子（TF） 骨形態形成蛋白拮抗蛋白IgG 復合前列腺特異性抗原單克隆
人抗*（GM1） 骨形態發生蛋白8IgG 附睪蛋白酶抑制蛋白
人系統性紅斑狼瘡（SLE）  骨形態發生蛋白-7IgG 脯氨酰羧肽酶
人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  骨形態發生蛋白6IgG *水解酶4
人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 骨形態發生蛋白4IgG *羥化酶2
人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it 骨形態發生蛋白-2IgG *羥化酶
人抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  骨涎蛋白IgG 風疹病毒糖蛋白
人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 骨髓抑制因子1IgG 分泌型免疫球蛋白A
大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 骨橋蛋白IgG 分泌型卷曲相關蛋白1
人血小板相關IgM（PA-IgM）  抗眼鏡蛇蛇毒蛋白（眼鏡蛇）IgG 淋巴細胞抗原6G
人尿蛋白（UP） 抗鴨瘟病毒IgG 淋巴細胞活化基因-3
大鼠胰高血糖素樣肽1（Glp-1） 抗血小板活化因子受體IgG 淋巴細胞功能相關抗原-3
雞免疫球蛋白G（IgG）  抗信號感應增殖相關蛋白 1IgG 淋巴管內皮細胞標記物
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。