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公司*的優質產品：
人甲狀腺刺激免疫球蛋白（TSI） 三磷酸鳥苷環水解酶IgG 蜜蜂微孢子蟲蛋白
組蛋白去乙酰化酶6 三磷酸鳥苷環水解酶 泌乳素
人β2糖蛋白（β2-GP） *基化組蛋白H3IgG 酶動力蛋白2
人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） *基化組蛋白H3IgG 錨定蛋白G
人的牛血清白蛋白殘留檢測 *基化組蛋白H3IgG 毛細血管擴張性共濟失調癥突變蛋白
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猴白介素6（IL-6） 三碘甲狀腺素T3IgG *
人*（GSH）  軟骨糖蛋白39IgG *
小鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 軟骨基質蛋白IgG 馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）
人堿性磷酸酶（ALP）  軟骨寡聚基質蛋白IgG 麻疹病毒融合蛋白
人白介素6（IL-6）  軟骨蛋白聚糖IgG 絡絲蛋白
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熒光素PE標記細胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG 卵巢癌抗原
Gβ類似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG *
人抗腦組織（ABAb）  乳腺癌轉移抑制基因1IgG 氯離子通道蛋白27
大鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 乳腺癌易感基因相關蛋白2IgG人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab）  乳腺癌易感基因2IgG 綠色熒光蛋白（免疫組化用）
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  乳腺癌易感基因1（小鼠 大鼠）IgG 綠色熒光蛋白
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  乳腺癌易感基因1（人）IgG 綠色熒光蛋白
人抗肝胞質1型（LC1）  乳腺癌相關抗原IgG 濾泡樹突細胞分泌蛋白
小鼠丙二醛（MDA） 核纖層蛋白BIgG 干擾素調節因子1
小鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 核纖層蛋白AIgG 干擾素-γ（小鼠，大鼠）
猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG 干擾素-γ（人）
綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG 干擾素-β（抗人）
綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG 干擾素-β（大鼠、小鼠）
猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 核突觸蛋白/突觸素-1IgG 干擾素α2b
小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG 干擾素-α（抗人）
小鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD） 核糖體S6激酶RSK2IgG 干擾素-gamma受體2
大鼠血栓前體蛋白（TpP） 核糖體S6蛋白激酶β2IgG 干擾素-gamma受體1
雞一氧化氮（NO） 核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG 鈣周期素結合蛋白
人集蛋白亞家族成員11（COLEC11） 核酸內切酶GIgG 鈣整合素結合蛋白1
大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 核受體相關因子-1IgG 鈣粘蛋白相關的神經受體2
大鼠骨形成蛋白6（BMP-6） 核受體輔助抑制因子2IgG 鈣粘蛋白相關的神經受體2
大鼠透明質酸結合蛋白（HABP） 核受體輔助抑制因子1IgG 鈣粘蛋白相關的神經受體1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。