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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA（tTG-IgA） 橋連整合因子蛋白IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4G
小鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP）  *IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4E
大鼠主要堿性蛋白（MBP）  羥類固醇脫氫酶17βIgG 磷酸化真核翻譯起始因子4B
大鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 羥類固醇脫氫酶17β3IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4B次*
大鼠*釋放激素受體（GNRHR-Ab） 羥類固醇脫氫酶17β2IgG 磷酸化粘著斑激酶
大鼠*結(jié)合蛋白（RBP） 羥基類固醇脫氫酶11β2IgG 磷酸化粘著斑激酶
大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 磷酸化粘著斑激酶
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG 羥*脫氫酶βIgG 磷酸化粘著斑激酶
 羥*脫氫酶β 磷酸化粘著斑激酶
膠體金離子標(biāo)記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG 羥*脫氫酶αIgG 磷酸化粘著斑激酶
 羥*脫氫酶α 磷酸化粘著斑激酶
大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 前纖維蛋白2IgG 磷酸化粘附相關(guān)激酶
大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 前纖維蛋白1IgG 磷酸化增殖細胞核抗原
組織相容性復(fù)合體1多肽 前梯度同源蛋白2 磷酸化載脂蛋白A1
大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  前列腺特異膜抗原IgG 磷酸化載脂蛋白A1
豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  前列腺酸性磷酸酶IgG 磷酸化孕激素受體
人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2） 前列腺素氧化環(huán)化酶2IgG 磷酸化原癌基因蛋白18
人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK） 前列腺素氧化環(huán)化酶1IgG 磷酸化原癌基因蛋白18
大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ） 前列腺素F2aIgG 磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1
人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因  前列腺素E受體3IgG 磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1
豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  前列腺素E合成酶IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 前列腺素E2IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG 磷酸化原癌基因c-Raf
大鼠低密度脂蛋白（LDL）  基質(zhì)金屬蛋白酶-10IgG 過敏毒素C5a（補體C5a）
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β刺激蛋白22（TSC22） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1 果蠅CG6856-PA
大鼠鈣調(diào)素（CAM）  肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶
小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細胞增強因子2IgG 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶
人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 肌細胞生長抑制素IgG 果糖-2,6-二磷酸酶1
人角蛋白19（CK-19）  肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2（2號染色體）IgG 果糖1，6-二磷酸酯酶
人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG 果膠酶
人脂蛋白脂酶（LPL） 肌酸磷酸激酶2IgG 廣譜細胞角蛋白PCK
大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  肌肉細胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑C
小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG 胱抑素B/半*蛋白酶抑制劑B
大鼠抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab） 肌球蛋白輕鏈激酶IgG 胱抑素A/半*蛋白酶抑制劑A
大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 肌球蛋白輕鏈9IgG 冠狀病毒
大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R） 肌球蛋白輕鏈3IgG 關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  肌球蛋白輕鏈1/2IgG 寡腺苷酸合成酶-1
大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  肌球蛋白磷酸酶IgG 瓜氨酸環(huán)肽
大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 肌紅蛋白IgG 固醇攜帶蛋白2
大鼠網(wǎng)膜素（omentin） 肌紅蛋白（肌細胞生成素）IgG 固醇酰*脫氫酶1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。