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公司*的優質產品：
人鱗狀上皮癌抗原2（SCCAg-2） 鈉鉀ATP酶通道蛋白IgG 磷酸化相關死亡促進因子
大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 鈉鈣交換蛋白3IgG 磷酸化相關死亡促進因子
大鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 鈉鈣交換蛋白2IgG 磷酸化腺泡Acinus蛋白
大鼠淋巴因子 鈉鈣交換蛋白1IgG 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1
大鼠N端前腦鈉素（N錫粒T-proBNP） 鈉碘轉運體蛋白IgG 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1
人蛋白S（Protein S） 內質網Aβ相關結合蛋白IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1
兔結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 內涎蛋白/內皮唾液酸蛋白IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1
人血管內皮生長因子C（VEGF-C） 內收蛋白IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
苯乙醇胺甲基轉移酶IgG 內皮脂肪酶IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
CREB轉錄共激活因子TORC2IgG 內皮脂肪酶IgG 磷酸化纖維束蛋白同源物1
人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  內皮抑素/內皮他丁IgG 磷酸化細絲蛋白A
人熱休克蛋白60（Hsp-60） 內皮細胞的分化蛋白6IgG 磷酸化細絲蛋白A
人心型脂肪酸結合蛋白（h-FABP）  內皮素轉化酶1IgG 磷酸化細絲蛋白A
人尿游離*（UFC）  內皮素-1IgG 磷酸化細胞轉錄因子ELK1
人硫酸皮膚素（DS）  內皮素-1IgG 磷酸化細胞轉錄因子ELK1
人*（CS）  內皮素-1IgG 磷酸化細胞轉錄因子ELK1
大鼠巨噬炎癥蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 內分泌腺衍生血管內皮生長因子IgG 磷酸化細胞周期末期促進復合蛋白APC1
人抗核仁（ANA）  末端補體復合物C5b-9IgG 磷酸化細胞周期末期促進復合蛋白APC1
人神經激肽B（NKB）  膜粘連蛋白A1IgG 磷酸化細胞周期檢控Rad17蛋白
人神經元凋亡抑制蛋白（NAIP）  膜粘連蛋白-2IgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人神經髓鞘蛋白（p2）  膜粘連蛋白 VIIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人促睡眠肽（DSIP） 膜粘連蛋白 ⅣIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人食欲素/阿立新B（OX-B） 膜粘連蛋白 ⅢIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人毒蕈堿型乙酰*受體亞型M3（M-AChR M3） 抗CD38（小鼠、大鼠）IgG 甲狀腺素5'脫碘酶3
人*/1-去氨基-8-右旋-*加壓素（dDAVP） 抗CD38（人）IgG 甲狀腺核轉錄因子-1
人輸血傳播病毒/辛型肝炎病毒（（TTV） 抗CD33IgG 甲狀腺過氧化物酶
人戊型肝炎病毒IgM（HEV-IgM） 抗CD33IgG 甲狀旁腺激素相關蛋白
人N端外顯肽（Ext-N） 抗B淋巴細胞表面結合蛋白IgG *單克隆
人膠原蛋白Ⅱ（HCBⅡ） 抗Bcl-xL蛋白IgG *
人抑瘤素M（OSM） 抗AU1 tag標簽IgG 甲胎蛋白單克隆（檢測）
人白介素12（IL-12/P70） 抗AIMP2IgG 甲胎蛋白單克隆（包被）
人可溶性凋亡相關因子配體（sFASL） 抗ABC膜轉運蛋白IgG 甲胎蛋白
人尿苷二磷酸葡萄糖神經酰胺葡萄糖基轉移酶（UGCG） 抗Ⅹ型膠原IgG 甲胎蛋白
人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP） 抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG 甲酸基肽受體1
人己糖激酶3（HK3） 抗Ⅵ型膠原IgG 甲羥戊酸脫羧酶
豬熱休克蛋白70（HSP-70） 抗6-磷酸*脫氫酶IgG 甲羥戊酸激酶
人色氨酰tRNA合成酶（WARS） 抗Ⅴ型膠原IgG *腦啡肽
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。