氧化鈰是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
小鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 磷酸化微管相關蛋白2IgG 磷酸化*激酶A
小鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 磷酸化微管相關蛋白2IgG 磷酸化*激酶A
猴透明質酸（HA）  磷酸化突觸融合蛋白1IgG 磷酸化*蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）
豚鼠一氧化氮（NO）氧化鈰 磷酸化突觸后密度蛋白95IgG 磷酸化*蛋白激酶A2受體
豚鼠白三烯D4（LTD4）  磷酸化突觸后密度蛋白93IgG 磷酸化賴氨酸缺陷型蛋白激酶1
豬載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化糖皮質激素調節激酶1IgG 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體
豬胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化糖皮質激素調節激酶1IgG 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體
豬胰島素樣生長因子2（IGF-2） 磷酸化糖皮質激素調節激酶1IgG 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體
大鼠β素（BTC）  磷酸化肽基脯氨酞順反異構酶PinlIgG 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體
小鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化髓樣細胞白血病-1IgG 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體
大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化髓鞘轉錄因子1IgG 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體
大鼠CD8分子（CD8） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 磷酸化緊密連接蛋白6
大鼠表皮生長因子受體（EGFR） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 磷酸化結蛋白
大鼠水通道蛋白2（AQP-2）   磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 磷酸化結蛋白
大鼠甲狀腺球蛋白（TG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 磷酸化接頭蛋白Gab2
小鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 磷酸化接頭蛋白Gab2
小鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 磷酸化接頭蛋白Gab 2
小鼠水通道蛋白1（AQP-1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 磷酸化接頭蛋白Gab 2
小鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 磷酸化接頭蛋白Gab 1
小鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 磷酸化接頭蛋白Gab 1
小鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 磷酸化接頭蛋白CrkL
大鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 磷酸化接頭蛋白CrkL
大鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 磷酸化膠質纖維酸性蛋白
大鼠磷脂酶A2（PL-A2） 磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1
兔8-異構前列腺素（8-epi-PGF2α） 抗*IgG 磷酸化2型神經纖維瘤
兔子E選擇素（E-Selectin/CD62E）  抗腫瘤P53IgG 磷酸化14-3-3 α/β/ζ
人鳥苷酸解離抑制因子（GDI）  抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 磷酸化μ-型阿片受體
人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶（OJ/IleRS）  抗脂肪酸合成酶IgG 磷酸二酯酶5A
小鼠轉鐵蛋白受體（TFR/CD71） 抗脂蛋白磷脂酶A2IgG 磷酸二酯酶4D
人β血小板球蛋白/β血栓環蛋白（β-TG） 抗粘附多肽IgG 磷酸二羥丙酮酰基轉移酶
人青少年2型血色素沉著癥/幼年型血色病相關蛋白2（HFE2）  抗誘捕受體3IgG 磷酸丙糖異構酶
人toll樣受體2（TLR2） 抗誘捕受體2IgG 磷酸變位酶1
大鼠凋亡相關因子配體（FASL）   抗異染色質蛋白1磷酸化（果蠅）IgG 磷酸吡哆醇氧化酶
大鼠紅生成素（EPO）  抗異染色質蛋白1磷酸化（果蠅）IgG 磷酸半乳糖尿苷酸轉移酶1
大鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 抗乙肝病毒pre-X蛋白IgG 淋巴增強因子-1
大鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 抗乙肝病毒pre-X蛋白（C端）IgG 淋巴細胞衍生C-型凝集素
人卷曲蛋白8（FZD8） 抗乙肝病毒pre S1/乙肝病毒pre S2IgG 淋巴細胞特異性蛋白*激酶
大鼠熱休克蛋白20（HSP-20） 抗氧化低密度脂蛋白IgG 淋巴細胞趨化因子CCL21
人血小板相關IgM（PA-IgM）  抗眼鏡蛇蛇毒蛋白（眼鏡蛇）IgG 淋巴細胞抗原6G
人尿蛋白（UP） 抗鴨瘟病毒IgG 淋巴細胞活化基因-3
大鼠胰高血糖素樣肽1（Glp-1） 抗血小板活化因子受體IgG 淋巴細胞功能相關抗原-3
雞免疫球蛋白G（IgG）  抗信號感應增殖相關蛋白 1IgG 淋巴管內皮細胞標記物
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。