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公司*的優質產品:
人*(TP-5) 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/βIgG 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
組蛋白H3樣蛋白 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/β 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
磷酸化葡萄糖合成激酶3α 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
大鼠睪酮(T) 磷酸化內分泌腺衍生血管內皮生長因子IgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
小鼠p53(p53) 磷酸化膜相關蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
小鼠環磷*酸鳥苷(cGMP) 磷酸化膜相關蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
大鼠內毒素(ET) 磷酸化膜相關蛋白NumbIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
大鼠堿性成纖維生長因子6(bFGF-6) 磷酸化酶βIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促腎上腺皮質激素(ACTH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結節性硬化)IgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促卵泡素(FSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結節性硬化)IgG 磷酸化核基質結合區結合蛋白1
兔子促甲狀腺素(TSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結節性硬化)IgG 磷酸化過氧化酶活化增生受體γ
兔子雌二醇(E2) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結節性硬化)IgG 磷酸化*受體2B
兔子腸脂肪酸結合蛋白(iFABP) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結節性硬化)IgG 磷酸化*受體2B
兔子表皮生長因子(EGF) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結節性硬化)IgG 磷酸化*受體2B
人*12(VB12) 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*3(VD3) 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*(VE) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2B
人*1(VK1) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*(VA) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*2(VD2) 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化*受體2
大鼠嗜酸粒趨化因子(ECF) 磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG 磷酸化*受體1
兔子白介素3(IL-3) 辣根過氧化物酶標記羊抗* 磷酸化Fas死亡結構域相關蛋白
羅氏沼蝦諾達病毒(MrNV) 辣根過氧化物酶標記羊抗季節性流感病毒H3IgG 磷酸化FANCD2
紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白(Lv/Vn) 辣根過氧化物酶標記羊抗季節性A型流感病毒H1IgG 磷酸化Ephrin B
人乙型肝炎病毒前S2抗原(HBV preS2Ag) 辣根過氧化物酶標記血小板內皮細胞黏附分子-1IgG 磷酸化Ephrin B
小鼠骨退化特異標志物(CTX-2) 辣根過氧化物酶標記細胞間粘附分子-1IgG 磷酸化Ephrin B
人糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c) 辣根過氧化物酶標記兔抗重組*轉移酶GST標簽蛋白IgG 磷酸化Ephrin B
兔子白血病抑制因子受體(LIFR) 辣根過氧化物酶標記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 磷酸化eIF4E結合蛋白
豚鼠肝生長因子(HGF) 辣根過氧化物酶標記兔抗小鼠IgA 磷酸化eIF4E結合蛋白
人卵清蛋白特異性IgG(OVA sIgG) 辣根過氧化物酶標記兔抗人腦鈉素IgG 磷酸化eIF4E結合蛋白
毒蛇因子(CVF) 辣根過氧化物酶標記兔抗季節性A型人流感病毒H1N1IgG(美國加州型) 磷酸化D型阿片受體
兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 辣根過氧化物酶標記兔抗雞卵白蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
小鼠降鈣素基因相關肽(CGRP) 辣根過氧化物酶標記髓鞘堿性蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
人NOGO-A(Nogo-A Ab) 辣根過氧化物酶標記水通道蛋白-2IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
兔白介素17(IL-17) 辣根過氧化物酶標記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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