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豬Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 磷酸化沉默調節蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬表皮生長因子（EGF） 磷酸化沉默調節蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠β萘酚（β-Nph）  磷酸化腸道內富含的Kruppel樣因子5IgG 磷酸化表皮生長因子受體
大鼠纖溶酶原激活物鉻粉抑制因子（PAI） 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠組胺（HIS） 磷酸化丙酮酸激酶M2IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠乳腺癌標志物-CA153 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠胃腸癌標志物CA199 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠抗平滑肌（ASMA） 磷酸化白介素-1受體相關激酶1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 磷酸化白介素-1受體相關激酶1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 磷酸化白介素-1受體相關激酶1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
人白介素2受體（IL-2R）  磷酸化β抑制蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
人低密度脂蛋白免疫復合物（LDL-IC） 磷酸化β-連環蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
大鼠白介素6（IL-6）  磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠白三烯C4（LTC4） 磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠色素C（Cyt-C） 磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
雞催乳素（PRL） 磷酸化Src原癌基因IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬低分子肝素（LMWH） 磷酸化SMADIgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬瘦素（LEP） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬*（SS） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
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豬皮質酮/腎上腺酮（CORT） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬*（Cortisol） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 磷酸化SH2結構含磷酸肌醇SHIP1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬血管生成素1（ANG-1） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬乙酰*受體（AChRab） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化Ras信號轉導KSR1蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
人鳥苷酸結合蛋白4（Gbp4） 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG 磷酸化膀胱癌缺失基因1
大鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半胱胺酸蛋白酶蛋白6
大鼠神經肽Y（NP-Y） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半*蛋白酶9
大鼠抑制素B（INH-B） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半*蛋白酶9
大鼠胰島素受體β（ISR-β） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 磷酸化半*蛋白酶9
人內皮抑素（ES） 磷酸化p21激活激酶4IgG 磷酸化斑聯蛋白
大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG 磷酸化白細胞F肌動蛋白結合蛋白
大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化p21激活激酶2IgG 磷酸化白細胞F肌動蛋白結合蛋白
大鼠含免疫球蛋白樣環和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG 磷酸化白介素-1受體相關激酶4
大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG 磷酸化白介素-1受體相關激酶1
大鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 磷酸化NFATc2IgG 磷酸化白介素-1受體相關激酶1
豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關調控蛋白IgG 磷酸化白介素-1受體相關激酶1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。