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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人可溶性P選擇素（sP-selectin） 磷酯酶Cγ2IgG 萘對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 環(huán)己酮對照品
人*（VD） 磷酯酶Cβ3IgG 正十九烷對照品
人*1（VK1） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 酪醇對照品
人*12（VB黃凡士林12） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 正十五烷對照品
人*3（VD3） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG *乙酯對照品
人*2（VD2） 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 檸檬酸對照品
人*（VE） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 硫酸鉀對照品
人*（VA） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 對二氯苯對照品
人鳥苷酸交換因子（GEF） 角質(zhì)形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG 鼠李糖對照品
人*受體（VD R） 成纖維細胞生長因子受體3IgG 氫溴酸檳榔堿對照品
人毒性休克綜合征毒素1（TSST-1） 成纖維細胞生長因子受體4IgG 川續(xù)斷皂苷Ⅵ對照品
人金葡菌腸毒素（SE） *標記堿性成纖維細胞生長因子受體1 IgG 人參皂苷Rb3對照品
人鈣聯(lián)蛋白（CNX） 抗纖維細胞生長因子結(jié)合蛋白IgG 牡荊素對照品
人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） *原酶IgG 天然*對照品
人β素（BTC） 抗脆性*三聯(lián)體IgG β,β-二甲基丙烯酰阿卡寧對照品
人胎球蛋白A（FETU-A） 抗“衰老關鍵蛋白”IgG 白果新酸對照品
人胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI） 抗磷酸化脆性*三聯(lián)體IgG 香荊芥酚對照品
人胎盤蛋白（PP） 抗“衰老關鍵蛋白”IgG 甘油三油酸酯對照品
人胎盤催乳素（HPL） 絲聚蛋白/中間絲蛋白IgG 甘油三*酯對照品
人胎兒血紅蛋白（HBF） 凋亡調(diào)節(jié)基因之一IgG 十七碳酸甲酯對照品
人抗巨病毒IgM（anti-CMV IgM） 凋亡調(diào)節(jié)基因之一（短型）IgG 槐角苷對照品
人抗弓形體IgM（anti-tox IgM） 纖維連結(jié)蛋白IgG 蓮心堿高氯酸鹽對照品
人抗風疹病毒IgG（anti-RV IgG） 紅色纖維連接蛋白IgG 鴨腳樹葉堿對照品
腫瘤細胞調(diào)亡素/死亡受體5 亞硫酸鹽瓊脂 人脂阿拉伯甘露聚糖（LAM）
精神分裂癥易感基因 改良亞硫酸鹽瓊脂 人甘露糖（MN）
Dystrobrevin α蛋白 蛋白胨鹽溶液 人甘露糖受體（MR）
肌萎縮Dystrobrevin β蛋白 亞硫酸鐵瓊脂 人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）
脫氧*三磷酸核苷水解酶 葡萄糖胰蛋白胨瓊脂 人甲酰*（fMet）
鴨病毒性肝炎 布氏肉湯 人ICE蛋白酶激活因子（IRAP）
鴨瘟病毒DPV 改良Skirrow氏瓊脂基礎 人非甲基化寡核苷酸（NON）
橋粒斑蛋白1 改良Camp-BAP氏瓊脂基礎 人蛋白Z（Protein Z）
橋粒斑蛋白2 TTC瓊脂基礎 人蛋白S（Protein S）
蓬亂蛋白1 *培養(yǎng)基 人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）
酶動力蛋白2 快速硫化氫試驗瓊脂 人CCAAT增強子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε）
Dysbindin DNA酶甲基綠瓊脂基礎 人CCAAT增強子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ）
Dysferlin蛋白 Campy-Cefex瓊脂基礎 人CCAAT增強子結(jié)合蛋白α（C/EBPα）
轉(zhuǎn)錄因子E2F-1 改良CCD瓊脂基礎（mCCD） 人2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）
磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1 Bolton肉湯 人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白（LUM）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。