8-羥基喹哪啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠補(bǔ)體片斷3a（C3a） 淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG *對(duì)照品
小鼠17羥孕酮（17-OHP） */*激酶p90RSK蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠卵泡抑素（FS） 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG *對(duì)照品
小8-羥基喹哪啶鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD） 核糖體S6激酶RSK2IgG *對(duì)照品
小鼠雌三醇（E3） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG *對(duì)照品
小鼠雄烯二酮（ASD） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 琥乙*對(duì)照品
小鼠游離睪酮（F-TESTO） 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *對(duì)照品
小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *對(duì)照品
小鼠孕激素/孕酮（PROG）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *雜質(zhì)A對(duì)照品
小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 克拉維酸對(duì)照品
小鼠降鈣素（CT） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 舒巴坦對(duì)照品
小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 抗乳酸脫氫酶IgG *對(duì)照品
小鼠雌二醇（E2） 低密度脂蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠*（Cortisol） 低密度脂蛋白受體IgG 雙氫苯*對(duì)照品
小鼠促甲狀腺素（TSH） 瘦素IgG α-對(duì)羥基苯*對(duì)照品
小鼠甲基化酶（Methylase） 熒光素FITC標(biāo)記瘦素IgG *二醇物對(duì)照品
小鼠抗增殖核抗原（PCNA） 瘦素受體IgG *對(duì)照品
小鼠脂蛋白脂酶（LPL） 瘦素受體（長）IgG 絲裂霉素對(duì)照品
小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 瘦素受體（長）IgG 乙酰苯胺標(biāo)準(zhǔn)試劑
組織蛋白酶C 沙門氏菌 人登革熱（DF-Ab）
組織蛋白酶E 沙門氏菌 腸道菌 人流感病毒IgG（FLU）
組織蛋白酶D 志賀氏菌 沙門氏菌 人腺病毒IgM（ADV-IgM）
組織蛋白酶L 沙門氏菌 人腺病毒IgG（ADV-IgG）
組織蛋白酶G 亞利桑那沙門氏菌 人輪狀病毒（RV）IgM
組織蛋白酶K 沙門氏菌 人艾柯病毒IgM（ECHO IgM）
組織蛋白酶H 沙門氏菌 人抗呼吸道合胞病毒（RSV）
原癌蛋白CBL2 細(xì)菌 人麻疹病毒IgM（MV IgM）
磷酸化原癌蛋白CBL2 細(xì)菌 人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM）
磷酸化原癌蛋白CBL2 細(xì)菌 人柯薩奇病毒IgG（Cox V-IgG）
成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子 細(xì)菌 人結(jié)核菌桿IgG（TB-Ab IgG）
異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α） 細(xì)菌 人瘢痕性天皰瘡（CP）
CREB結(jié)合蛋白 志賀氏菌 人乙型肝炎病毒前S2（HBV preS2Ab）
異染色質(zhì)蛋白1-γ 志賀氏菌 人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag）
磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γ 沙門氏菌 人庚型肝炎病毒IgM（HGV-IgM）
磷酸化CBX5 志賀氏菌 人輸血傳播病毒/辛型肝炎病毒（（TTV）
染色質(zhì)結(jié)合蛋白Cbx8 志賀氏菌 人戊型肝炎病毒IgM（HEV-IgM）
膽囊收縮素 細(xì)菌 人戊型肝炎病毒IgG（HEV-IgG）
克拉拉細(xì)胞蛋白 沙門氏菌 人丁型肝炎IgM（HDV IgM）
瓜氨酸環(huán)肽  人丁型肝炎IgG（HDV IgG）
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白CCL1  人丙型肝炎IgM（HCV-IgM）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。