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公司*的優質產品：
小鼠卵巢癌標志物CA125 絲裂原活化蛋白激酶4IgG 頭孢替安對照品
小鼠乳腺癌標志物-CA153 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG *對照品
小鼠胃腸癌標志物CA199 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG *鈉對照品
小鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 酪蛋白標準試劑
小鼠磷脂酶A2（PL-A2） 硅藻土G絲裂原活化蛋白激酶激酶2IgG 可溶性淀粉標準試劑
小鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 自噬微管相關蛋白輕鏈3IgG *標準品/對照品
小鼠水通道蛋白5（AQP-5） 絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG *（牛血）標準試劑
小鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 纖維蛋白溶酶原（牛血）標準試劑
小鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 牛纖維蛋白原標準試劑
小鼠水通道蛋白1（AQP-1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 牛血紅蛋白標準試劑
小鼠水通道蛋白0（AQP-0） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG L-*對照品
小鼠水通道蛋白2（AQP-2） 絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG 溶酶小球菌底物標準試劑
小鼠甲狀腺球蛋白（TG） 絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG *對照品
小鼠抑制素A（INH-A） 巨噬細胞清道夫受體IgG 牛膽鹽標準試劑
小鼠絨毛膜*β（β-CG） 抗MBL相關*蛋白酶IgG 磷酸轉乙酰化酶標準試劑
小鼠性激素結合球蛋白（SHBG） 甘露聚糖結合凝集素*肽酶2IgG 乙酰磷酸二鋰鹽標準試劑
小鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 兔抗蛋白裂解酶IgG *對照品
小鼠脫氫表雄酮（DHEA） 腸道分化干細胞MATH-1蛋白IgG 蛋白低分子量標準（SDS法）對照品
小鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 軟骨基質蛋白IgG 血清白蛋白（牛）對照品
小鼠內皮脂肪酶（EL） 鈣激活的鉀通道α1蛋白IgG 降纖酶標準品/對照品
小鼠碳酸酐酶（CA） 髓鞘堿性蛋白IgG *（豬*）標準品/對照品
磷酸化A-Raf 海生細菌 人抗糖蛋白（GP）
磷酸化A-Raf 細菌 人抗單核（AMA）
磷酸化A-Raf 細菌 人氧化低密度脂蛋白（OLAb）
B Raf 細菌 人EJ/抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ/GlyRS）
c Raf/Raf1 細菌 人低密度脂蛋白免疫復合物（LDL-IC）
磷酸化B-Raf 細菌 人抗增殖核抗原（PCNA）
磷酸化B-Raf 細菌 人抗IgE受體
磷酸化B-Raf 嗜冷菌 人抗IVIgG
磷酸化B-Raf 磷細菌 人抗心肌（AMA）
磷酸化B-Raf 細菌 人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB）
磷酸化B-Raf 細菌 人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB）
乳腺癌易感基因1（人） 海生細菌 人*脫羧酶自身（GAD-Ab）
磷酸化乳腺癌易感基因1（人） 嗜冷菌 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）
磷酸化乳腺癌易感基因1 細菌 人抗淋巴球蛋白（ALG）
磷酸化乳腺癌易感基因1 細菌 人抗*（AT）
磷酸化乳腺癌易感基因1 細菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P）
乳腺癌易感基因1 細菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P）
乳腺癌易感基因2 大腸桿菌 大腸菌群 人抗骨骼肌（ASA）
溴脫氧尿苷 大腸菌群 大腸桿菌 人甲狀腺（TAb）
溴脫氧尿苷單克隆 大腸菌群 糞大腸菌群 大腸桿菌 人胰島（ICA）
溴脫氧尿苷 大腸菌群 人抗唾液腺導管組織（SDA）
轉錄因子Brn3蛋白 大腸桿菌 人抗紡錘體（MSA）
蛙皮素受體3 大腸菌群 人抗角蛋白（AKA）
抑癌基因SNF2β 腸道菌 人抗中性粒核周（pANCA）
布魯氏菌 腸道菌 人抗中性粒胞漿（cANCA）
乳腺癌轉移抑制基因1 大腸菌群 人抗凝血素（aPT1/aPT2）
布氏桿菌菌體蛋白 大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM）
牛血清白蛋白 大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M）
膽汁酸鹽輸出泵蛋白 腸道菌 人組織蛋白酶（Cath Ab）
骨涎蛋白 大腸桿菌 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。