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大鼠褪黑素（MT/MLT）  抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG *對照品
大鼠成纖維生長因子10（FGF-10） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG *對照品
大鼠分泌型磷脂酶A2（sPLA2）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 鹽酸*對照品
大鼠胞漿型二丙酮醇磷脂酶A2（cPLA2） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG *對照品
大鼠Ⅰ型膠原交聯羧基末端肽（ⅠCTP）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG *對照品
大鼠肌鈣蛋白T（Tn-T） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG *對照品
大鼠CD8分子（CD8） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG N-（2）-L-丙氨酰-L-*對照品
大鼠表皮生長因子受體（EGFR） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 去羥*對照品
大鼠白介素2可溶性受體（IL-2sR） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2IgG 琥珀酰明膠對照品
大鼠軸突生長誘向因子1（Ntn1） */*蛋白激酶MLK3IgG L-*對照品
大鼠乳酸脫氫酶（LDH） 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG 還原型*對照品
大鼠抗髓鞘相關糖蛋白（MAG Ab） 肌球蛋白輕鏈激酶IgG 胸腺嘧啶對照品
大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠核因子κB（NF-κB） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結合非整合素分子（DC-SIGN/CD209） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG 脫氧核糖胞嘧啶核苷酸鈉對照品
大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG 脫氧核糖腺嘌呤核苷酸鈉對照品
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  肌球蛋白輕鏈1/2IgG 脫氧核糖胸腺嘧啶核苷酸鈉對照品
ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2 驢抗兔IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab）
磷酸化失調癥蛋白1 驢抗羊IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體1（ATⅡR1）
*加壓素受體2 驢抗豚鼠IgG抗血清 人血管緊張素Ⅰ受體（ANG-ⅠR）
緩激肽B2受體 羊抗牛IgG 人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）
軸蛋白1 羊抗小鼠IgG 人抗鈣調素特異（CAM-ab）
自分泌運動因子 羊抗小鼠IgM 人甲狀腺非肽激素（THAA）
有絲分裂激酶A 羊抗大鼠IgG 人抗類固醇生成（SCA）
有絲分裂激酶B 羊抗豚鼠IgG 人粒特異性抗核（GS-ANA）
磷酸化有絲分裂激酶A 羊抗兔IgG 人抗信號識別顆粒（SRP）
磷酸化有絲分裂激酶B 羊抗雞IgG 人封閉（BA）
有絲分裂激酶B 羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA（cmDNA）
有絲分裂激酶A/B/C 羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it
程序性死亡配體1 羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE）
程序性死亡配體2 羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）
誘導協同刺激分子配體CD275 羊抗人IgM 人系統性紅斑狼瘡（SLE）
B7-H4 小鼠抗人IgG 人抗*（GM1）
長鏈脂肪酸?；?水解酶 小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關糖蛋白（MAG Ab）
β分泌酶 小鼠抗羊IgG 人抗中性粒顆粒（ANGA）
磷酸化β分泌酶 小鼠抗羊IgM 人抗中性粒（ANA）
相關死亡促進因子Bad 小鼠抗兔IgG 人抗載脂蛋白A1（Apo A1）
相關死亡促進因子Bad 小鼠抗兔IgM 人抗胰島素受體（AIRA）
磷酸化相關死亡促進因子 兔抗兔IgM （親和層析純化） 人抗胃壁（AGPA/PCA）
磷酸化相關死亡促進因子 小鼠抗大鼠IgG 人抗網硬蛋白（ARA）
Bcl-2結合抑凋亡蛋白2 小鼠抗大鼠IgM 人抗網硬蛋白（ARA）
抑凋亡基因bag1 小鼠抗牛IgG 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）
Bcl-2同源拮抗劑 小鼠抗豚鼠IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）
BADH2（水稻） 兔抗親和素 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）
鋅指蛋白231 兔抗*IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）
蛇毒巴曲酶 兔抗牛IgG 人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab）
蛇毒蛋白巴曲酶 兔抗牛IgM 人抗軟骨（anti-cartilage-Ab）
Bax 兔抗牛甲狀腺球蛋白 人抗人絨毛膜*（AhCGAb）
Bax 兔抗雞IgG 人抗染色體（anti-chromosome Ab）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。