福林酚是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠血小板因子3（PF-3）  腫瘤錯(cuò)配修復(fù)基因PMS2IgG 
大鼠可溶性瘦素受體（sLR） 絲/*蛋白激酶Plk1IgG 
大鼠窖蛋白Caveolin1（Cav-1） 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG 
大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS）  平足蛋白IgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）  兔抗撲克蒙IgG 
大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  多囊腎蛋白1IgG 
大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因福林酚子β1（TGF-β1）  多囊腎蛋白2IgG 
大鼠干因子/肥大生長(zhǎng)因子（SCF/MGF） 蛋白磷酸酯酶-1IgG 
大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 
大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子AB（PDGF-AB） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 
大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 磷酸酯酶-2AcIgG 
大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4（NT-4） 肝再生磷酸酯酶1IgG 
大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3（NT-3） 磷酸酯酶3蛋白IgG 
大鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF） 蛋白*磷酸酶非受體型4IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） D型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG 
大鼠層連蛋白/板層素（LN） α型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG 
大鼠白介素6（IL-6）  磷酸化α型-過(guò)氧化酶活化增生受體IgG 
大鼠白介素4（IL-4） 過(guò)氧化酶活化增生受體γIgG 
大鼠白介素2（IL-2）  磷酸化過(guò)氧化酶活化增生受體γIgG 
大鼠白介素1α（IL-1α）  親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 
大鼠白介素18（IL-18） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 
大鼠白介素10（IL-10）  親環(huán)素相關(guān)蛋白1IgG 
大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2） 孕激素受體IgG 
大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG 
雞熱休克蛋白20（HSP-20）  突觸結(jié)合蛋白相關(guān)基因2IgG 
雞熱休克蛋白60（Hsp-60） 突觸結(jié)合蛋白5IgG 
雞17羥皮質(zhì)類(lèi)固醇（17-OHCS） 突觸結(jié)合蛋白4IgG 
雞白介素4（IL-4）  睪丸精子發(fā)生相關(guān)基因5IgG 
雞白介素2（IL-2） 睪丸凋亡基因IgG 
雞一氧化氮（NO） 核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG 
雞單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab）  抗干燥癥SSB/LaIgG 
雞補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物（C3SP） 階段特異性胚胎表面抗原-1IgG 
雞腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  階段特異性胚胎表面抗原-3IgG 
雞巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1） 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG 
雞免疫核糖核酸（Irna）  *抑制蛋白激酶C底物IgG 
雞β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  *受體1（SSTR1）IgG 
雞流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） *受體2（SSTR2）IgG 
雞α葡萄糖苷酶（a-Glu） *受體3（SSTR3）IgG 
雞血小板因子4（PF-4/CXCL4） *受體5（SSTR5）IgG 
雞腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） *受體4（SSTR4）IgG 
雞L苯*解氨酶（PAL）  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。