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檸檬酸三丁酯

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更新時間:2016-07-02 01:42:12瀏覽次數:478次

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ER/PR/c-erbB-2檢測試劑盒(鼠單抗) 改良馬丁瓊脂培養基 人血小板堿性蛋白(PBP/CXCL7)
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轉錄中介因子Tif1α  小鼠胰淀素(Amylin)
轉錄中介因子Tif1β  小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3)
磷酸化轉錄中介因子Tif1β  小鼠白三烯C4(LTC4)
轉錄中介因子Tif1γ  小鼠色素C(Cyt-C)
組織因子  小鼠游離甲狀腺素(FT4)
組織因子途徑抑制劑  小鼠血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ)
組織因子途徑抑制劑-2  小鼠黑色素(MC Ab)
轉移生長因子–α  小鼠甲狀腺素(T4)
轉化生長因子β1  小鼠二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)
轉化生長因子β1  小鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a)
TGF-β誘導早期應答基因1  小鼠三碘甲狀腺原氨酸(T3)
轉移生長因子β2  小鼠補體片斷5a(C5a)
轉移生長因子β3  小鼠補體片斷3a(C3a)
轉移生長因子β5  小鼠17羥孕酮(17-OHP)
轉化生長因子β活化激酶1  小鼠卵泡抑素(FS)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1  小鼠組織蛋白去乙酰化酶(HD)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1  小鼠雌三醇(E3)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1  小鼠雄烯二酮(ASD)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1  小鼠游離睪酮(F-TESTO)
ATP結合轉運因子1  小鼠睪酮(T)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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