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牛蛙生長激素（GH）  *化CD4IgG
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  雙調蛋白（大腸直腸細胞源性生長因子）IgG
  激活素受體1B
  肝血管生成素相關蛋白IgG
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  谷草轉氨酶IgG
  脂肪甘油三酯脂肪酶IgG
  長鏈脂肪酸酰基*水解酶IgG
  B淋巴細胞成熟因子IgG
  3-羥丁酸脫氫酶IgG
  膽鹽激活脂肪酶IgG
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  辣根過氧化物酶標記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG
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兔子D二聚體（D2D） 轉谷氨酰酶3IgG 
兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 硫氧還蛋白IgG 
兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） * α-1IgG 
兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG 
兔子腎上腺髓質素（ADM） 上皮生長因子樣域*激酶2IgG 
兔子可溶性血管內皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG 
植物25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
植物*（VC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
α-銀環蛇毒素（α-BGT）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
大腸桿菌宿主殘留蛋白（E.coli P）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
*（AFT）  血管內皮細胞生長因子受體-3IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。