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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化波形蛋白IgG 信號(hào)通路WNT10AIgG 
CASPASE3凋亡抑制劑IgG  
白血病相關(guān)新基因IgG  
烯脂酰*水解酶IgG  
三羥酰*脫氫酶IgG  
內(nèi)皮素受*體BIgG  
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測(cè)）IgG 高密度脂蛋白IgG 
*化鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測(cè)）IgG 己糖激酶1IgG 
*標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG 
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG 己糖激酶3IgG 
*標(biāo)記白細(xì)胞介素5蛋白IgG 三羥基*基*裂解酶IgG 
膠體金離子標(biāo)記抗鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測(cè)）IgG 三羥基*基*還原酶IgG 
金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 
小鼠單克隆IgG 三羥基*基*合成酶1IgG 
硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2IgG 三羥基*基*合成酶2IgG 
磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG 
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG 
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2B1IgG 
乳腺癌抑制基因Protor1IgG 離子通道蛋白Kv4.3 
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）IgG 
苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG 
CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG 
熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 脂肪瘤相關(guān)蛋白IgG 
熒光素PE標(biāo)記血管性血友病因子IgG 白三烯A4水解酶IgG 
熒光素PE標(biāo)記第八因子相關(guān)抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG 
熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 纖微絲相關(guān)糖蛋白2IgG 
熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG 
熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I 乳腺珠蛋白2IgG 
糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG 線粒體抗病毒信號(hào)MAVS蛋白IgG 
熒光素PE標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG 蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶IgG 
熒光素PE標(biāo)記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG 轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4IgG 
熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG Ras蛋白腦組織同源類似物RHEB蛋白IgG 
熒光素PE標(biāo)記CD68IgG（小鼠，大鼠） 腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 
磷酸化熱休克蛋白27IgG 腺苷酸活化蛋白激酶γ3IgG 
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細(xì)胞激素γ1IgG 
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細(xì)胞激素γ3IgG 
ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18IgG 
小鼠單克隆IgG 線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白IgG 
磷酸化酶激酶γ1IgG NADH脫氫酶黃素蛋白1IgG 
絨毛蛋白IgG NADH脫氫酶黃素蛋白2IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。