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兔熱休克蛋白70(HSP-70) 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導蛋白3IgG
兔熱休克蛋白40(HSP-40) 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG
兔熱休克蛋白20(HSP-20) 腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG
兔β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG
兔組織因子途徑抑制物(TFPI) 辣根過氧化物酶標記腫瘤壞死因子IgG
兔白介素17(IL-17) 辣根過氧化物酶標記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG
兔乙酰*(ACh) *標記CD34IgG
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兔子生長激素釋放多肽(GHRP) 磷酸化DNA拓普西異構酶ⅡIgG
兔子α干擾素(IFN-對苯基*α) 紅色腫瘤壞死因子
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兔子*結合蛋白4(RBP-4) 組織型纖溶酶原激活劑IgG
兔子主要組織相容性復合體Ⅲ類(MHCⅢ/RLAⅢ) *羥化酶IgG
兔淋巴功能相關抗原3(LFA-3/CD58) 兔抗甲狀腺過氧化物酶IgG
兔兒茶酚胺(CA)Rabbit catecholamine,CA 睪丸激素受體相關蛋白16IgG
兔兒茶酚胺(CA) 睪丸激素受體相關蛋白/孤兒素受體相關蛋白IgG
兔吡啶交聯物(PY) 有死亡區的腫瘤壞死因子受體1相關蛋白IgG
兔吡啶交聯物(PY) 拓普西異構酶ⅠIgG
兔糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c) *化腫瘤壞死因子受體相關因子1
兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 腫瘤壞死因子受體相關因子1IgG
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兔子組織因子(TF) CD40結合蛋白/CD40受體相關因子1IgG
兔子骨膠原交聯(Cr) 腫瘤壞死因子受體相關因子6IgG
兔子組織多肽抗原(TPA) 端粒酶相關蛋白1IgG
兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) DNA拓普西異構酶ⅡAIgG
兔子組織多肽抗原(TPA) 腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體/凋亡素2配體IgG
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兔子轉化生長因子β1(TGF-β1) 轉甲狀腺素蛋白IgG
兔子腫瘤壞死因子α(TNF-α) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體1IgG
兔子脂聯素(ADP) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體2IgG
兔腎素(Renin) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子1IgG
兔子胰島素樣生長因子2(IGF-2) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子2IgG
兔子胰島素樣生長因子1(IGF-1) 磷酸丙糖異構酶IgG
兔子胰島素(INS) 抗轉鐵蛋白IgG
兔子氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 端粒結合蛋白1IgG
兔子補體蛋白4(C4) 端粒結合蛋白2IgG
兔子血小板衍生生長因子(PDGF) 促甲狀腺素釋放激素IgG
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ) 早幼粒細胞白血病蛋白IgG
兔子血小板活化因子(PAF) TRIM32IgG
兔子血栓調節蛋白(TM) *激酶AIgG
兔子血纖蛋白原降解產物(FDP) *激酶A.B.CIgG
兔子纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 磷酸化*激酶AIgG
兔子纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) 磷酸化*激酶AIgG
兔子間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化*激酶AIgG
兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) *激酶BIgG
兔子間粘附分子2(ICAM-2/CD102) *激酶BIgG
兔子間粘附分子1(ICAM-1/CD54) *激酶CIgG
兔子透明質酸(HA) 原肌球蛋白IgG
兔子瘦素(LEP) 瞬時受體電位離子通道蛋白(M亞家族)IgG
兔子神經營養因子4(NT-4) *酶相關蛋白1IgG
兔子神經營養因子3(NT-3) *酶相關蛋白2IgG
兔子神經特異性烯醇化酶(NSE) 硫氧還蛋白IgG
兔子神經生長因子(NGF) 生精細胞凋亡相關基因3IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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