松香酸是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人巨噬替代激活相關化學因子1（AmAC-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃素甲醚標準品/對照品
人可溶性血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃酚標準品/對照品
人胸腺基質淋巴生成素（TSLP） 腺苷三磷酸結合盒轉運體A1IgG 蘆薈大黃素標準品/對照品
人穿松香酸孔素/成孔蛋白（PF/PFP） ATP結合轉運因子1IgG 楊梅素標準品/對照品
人多效生長因子（PTN） ATP結合蛋白家族5IgG 二氫楊梅素標準品/對照品
人可溶性CD28（sCD28） ABCB6IgG 阿魏酸標準品/對照品
人淋巴因子 人類白細胞抗原AIgG 白藜蘆醇標準品/對照品
人胸腺活化調節趨化因子（TARC/CCL17）  翻譯控制腫瘤蛋白IgG 虎杖苷（白藜蘆醇苷）標準品/對照品
人神經粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）  磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG 薄荷醇標準品/對照品
人神經保護因子（CVNPF）  ATP結合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG 丹皮酚標準品/對照品
人可溶性腫瘤壞死因子α受體（sTNFαR） 兔抗人、大、小鼠ABCG1IgG 丹酚酸A標準品/對照品
人可溶性因子受體（sCKR） 兔抗人、大、小鼠ABCG2IgG 丹酚酸B標準品/對照品
人可溶性凋亡相關因子配體（sFASL） 抗ABC膜轉運蛋白IgG 丹參酮IIA標準品/對照品
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人集落刺激因子（CSF） 三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員8IgG 丹參酮I標準品/對照品
人γ干擾素誘導單核因子（MIGF/CXCL9） 兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 二氫丹參酮Ⅰ標準品/對照品
人干擾素誘導T趨化因子（ITAC/CXCL11） ABL2IgG 隱丹參酮標準品/對照品
人CD14分子（CDl4） 兔抗擬南芥ACA11IgG 丹參素鈉標準品/對照品
人凋亡誘導因子（AIF） 兔抗植物蛋白AHA3（擬南芥）IgG 冬凌草甲素標準品/對照品
人白共同抗原（LCA/CD45） 雄激素結合蛋白IgG *標準品/對照品
猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經突觸素1IgG 
猴白介素2（IL-2） 磷酸化神經突觸素1IgG 
猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG 
猴Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 突觸融合蛋白1IgG 
猴透明質酸（HA）  磷酸化突觸融合蛋白1IgG 
猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 核突觸蛋白/突觸素-1IgG 
猴B病毒（BV） synphilin-1IgG 
猴載脂蛋白B100（apo-B100）  滑膜細胞凋亡抑制物1IgG 
猴載脂蛋白A1（apo-A1）  *標記 腫瘤壞死因子 
猴白介素6（IL-6） 三碘甲狀腺素T3IgG 
猴γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化微管相關蛋白IgG 
猴胰島素（INS）  速激肽受體3IgG 
猴子巨噬移動抑制因子（MIF） 轉化生長因子β活化激酶1IgG 
駱駝β內啡肽（β-EP） 磷酸化轉化生長因子β活化激酶1IgG 
駱駝脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 磷酸化轉化生長因子β活化激酶1IgG 
駱駝內皮素1（ET-1） 磷酸化轉化生長因子β活化激酶1IgG 
駱駝轉化生長因子β2（TGFβ2） 磷酸化轉化生長因子β活化激酶1IgG 
馬生長激素（GH） 炎癥負調控因子蛋白IgG 
馬主要組織相容性復合體（MHC/ELA） TANKIgG 
馬免疫球蛋白E（IgE） 踝蛋白IgG 
馬β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 磷酸化踝蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。