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人間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 抗α-輔肌動蛋白4IgG 金絲桃苷標準品/對照品
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人白介素18（IL-18） k輕鏈IgG 絞股藍皂苷標準品/對照品
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人粘膜相關上皮趨化因子（MEC/CCL28）  去整合素樣金屬蛋白酶10IgG *標準品/對照品
人B活化因子受體（BAFF-R）  整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 氧化*標準品/對照品
人血管內皮生長因子受體3（VEGFR-3/Flt-4） 植物14-3-3蛋白IgG *標準品/對照品
人血管內皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7（N端）IgG *標準品/對照品
人血管內皮生長因子D（VEGF-D） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG *標準品/對照品
人血管內皮生長因子C（VEGF-C） 內收蛋白IgG *標準品/對照品
人血管內皮生長因子D（VEGF-D） Smad蛋白E3泛素連接酶2IgG *標準品/對照品
人血管內皮生長因子C（VEGF-C） 腺苷A2A受體IgG *標準品/對照品
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人血管內皮生長因子（VEGF）  Dystrobrevin α蛋白IgG 蘆丁標準品/對照品
人血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  抗利尿激素/血管升壓素IgG *甲素標準品/對照品
人可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（sTRAIL）  脂聯素受體-1蛋白IgG *乙素標準品/對照品
人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體4（TRAIL-R4） 脂聯素受體-2IgG *紅素標準品/對照品
人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3） 脂聯素IgG *內酯甲標準品/對照品
人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體1（TRAIL-R1） 腎上腺髓質素IgG 木犀草素標準品/對照品
人腫瘤壞死因子β（TNF-β） 腎上腺髓質素受體IgG 木犀草苷標準品/對照品
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人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 活性依賴的神經保護肽IgG 蒙花苷標準品/對照品
人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 2-氨基乙硫醇雙加氧酶IgG 莽草酸標準品/對照品
雞流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） *受體2（SSTR2）IgG 
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雞L苯*解氨酶（PAL）  信號轉導與轉錄激活因子1IgG 
雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  磷酸化信號轉導與轉錄激活因子1IgG 
雞B因子（BF） 信號轉導和轉錄激活因子2（STAT2）IgG 
雞5核苷酸酶（5-NT）  磷酸化信號轉導和轉錄激活因子2IgG 
雞層連蛋白/板層素（LN）  信號轉導和轉錄激活因子3IgG 
雞17-酮類固醇（17-KS） 磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 
雞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 信號轉導和轉錄激活因子4IgG 
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BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。