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公司*的優質產品:
人毒素相關蛋白A(CagA) p53正向細胞凋亡調控因子IgG *甲標準品/對照品
人胃抑素(GIP) 丁酰*脂酶(N端)IgG *乙標準品/對照品
人胃泌素釋放多肽(GRP) 丁酰*脂酶(C端)IgG 蔓荊子黃素標準品/對照品
人胃泌素釋放肽前體(ProGRP) Bcl-2 蛋白IgG 龍血素B標準品/對照品
人膠原蛋白Ⅱ桔皮素(HCBⅡ) 抗Bcl-xL蛋白IgG 劍葉龍血素C標準品/對照品
人促胰液素/胰泌素(Secretin) 抗磷酸化(Ser62)Bcl-xL蛋白IgG 辛夷脂素標準品/對照品
人多肽YY(Peptide-YY) 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG *醚內脂標準品/對照品
人促胃液素受體(GsaR) 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 漆黃素標準品/對照品
人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽(CCK-8) 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG 苦玄參苷ⅠA標準品/對照品
人*原激活肽(TAP)ELISA 兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 苦玄參苷ⅠB標準品/對照品
人α1酸性糖蛋白(α1-AGP) 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG 蘆薈苷標準品/對照品
人內皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞受體IgG 白術內酯Ⅰ標準品/對照品
人丙二醛(MDA) 兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細胞受體IgG 白術內酯Ⅱ標準品/對照品
人胰淀素(Amylin) 三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員2IgG 白術內酯Ⅲ標準品/對照品
人血管活性腸肽(VIP) 緩激肽B2受體IgG 蟾毒靈標準品/對照品
人膽囊收縮素/腸促*肽(CCK) 熒光素PE標記緩激肽B2受體IgG 膽酸標準品/對照品
人Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) BDNF蛋白IgG *標準品/對照品
人Ⅱ型膠原(Col Ⅱ) 一種抑癌基因IgG 大葉茜草素標準品/對照品
人Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 上皮細胞特異性EpCAM/CD326蛋白IgG *皂苷A標準品/對照品
人Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) β-酪蛋白()IgG 羥基*A標準品/對照品
人透明質酸(HA) 堿性成纖維細胞生長因子IgG 琥珀酸標準品/對照品
大鼠孕激素/孕酮(PROG) 磷酸化蛋白激酶C亞性IgG
大鼠雌激素(E) 磷酸化蛋白激酶AβIgG
大鼠血管內皮粘附分子1(VCAM-1/CD106) 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
大鼠白介素8(IL-8/CXCL8) 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
大鼠脂聯素(ADP) 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
大鼠游離β絨毛膜*(f-βCG) 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
大鼠醛固酮(ALD) 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
大鼠*(NA) 蛋白激酶A受體2α亞基IgG
大鼠前列腺素F(PGF) 蛋白激酶AγIgG
大鼠前列腺素E1(PGE1) 蛋白激酶受體相關1βIgG
大鼠皮質酮/腎上腺酮(CORT) 蛋白激酶BIgG
大鼠內皮素1(ET-1) 蛋白激酶BIgG
大鼠血管舒緩激肽(BK) 磷酸化蛋白激酶B(pSer473)IgG
大鼠抵抗素(Resistin) 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶B(*磷酸化位點:450)IgG
大鼠催乳素(PRL) 蛋白激酶AKT底物1IgG
大鼠促生長激素釋放激素(GRH) 磷酸化蛋白激酶AKT底物1IgG
大鼠促腎上腺皮質激素(ACTH) 蛋白激酶C betaIgG
大鼠促卵泡素(FSH) 蛋白激酶C αIgG
大鼠雌二醇受體(ER) 磷酸化蛋白激酶C α/β2IgG
大鼠前心鈉肽(Pro-ANP) 磷酸化蛋白激酶CIgG
大鼠大內皮素(Big ET) 磷酸化蛋白激酶C β1/β2IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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