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人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it 骨形態發生蛋白-2IgG L-4-羥基異*標準品/對照品
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人抗中性粒顆粒（ANGA） 腦鈉素IgG 菊苣酸標準品/對照品
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人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化B-RafIgG 光甘草定標準品/對照品
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人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化乳腺癌易感基因1IgG 鷹嘴豆芽素A標準品/對照品
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人抗染色體（anti-chromosome Ab）  抑癌基因SNF2βIgG 常春藤皂苷元標準品/對照品
大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 
大鼠白介素12（IL-12/P70） 氨基末端激酶2IgG 
大鼠血管內皮生長因子B（VEGF-B） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子5aIgG 
大鼠白介素12（IL-12/P40） 氨基末端激酶3IgG 
大鼠血管內皮生長因子C（VEGF-C） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子6IgG 
大鼠白介素11（IL-11） 抗磷酸化Src原癌基因IgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白4（IGFBP-4） 抗磷酸化原癌基因c-rafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管內皮生長因子D（VEGF-D） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP-2） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管內皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）  抗磷酸化致癌基因C-MycIgG 
大鼠血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG 
大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 
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大鼠生長激素（GH） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 
大鼠FMS樣*激酶3（Flt3） 抗磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白IgG 
大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 磷酸化酶βIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。