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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人麻疹病毒IgM（MV IgM） 腺苷酸環(huán)化酶9IgG *對照品
人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM） 腺苷酸環(huán)化酶3IgG *對照品
人柯薩奇病毒IgG（Cox V-IgG） 整合素β1蛋白IgG 鄰位甲酚對照品
人結(jié)核菌桿IgG（TB-Ab IgG） CD30IgG *對照品
人瘢痕性天皰瘡（CP） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG *對照品
人乙型肝炎病毒前S2（HBV preS2Ab） 熒光素PE標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG *人參皂苷Rh1對照品
人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag） 辣根過氧化物酶標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 青*對照品
人庚型肝炎病毒IgM（HGV-IgM） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 氫溴酸右*對照品
人輸血傳播病毒/辛型肝炎病毒（（TTV） 抗CD33IgG 人戊型肝炎病毒IgM（HEV-IgM） 抗CD33IgG *對照品
人戊型肝炎病毒IgG（HEV-IgG） 兔CD33LIgG *對照品
人丁型肝炎IgM（HDV IgM） 兔抗人、大、小鼠、兔、牛、豬、犬CD34IgG 雙氰胺對照品
人丁型肝炎IgG（HDV IgG） CD34（細(xì)胞表面的唾液粘蛋白）C端蛋白多肽IgG *對照品
人丙型肝炎IgM（HCV-IgM） 兔抗人、大、小鼠CD44V10IgG *對照品
人丙型肝炎IgG（HCV-IgG） 熒光素PE標(biāo)記CD34（細(xì)胞表面的唾液粘蛋白）IgG *對照品
人糖蛋白130（gp130） Ⅰ型補(bǔ)體受體（C3b/C4b受體）IgG 辛可尼丁對照品
人促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）  CD36IgG 溴甲貝那替嗪對照品
人*/1-去氨基-8-右旋-*加壓素（dDAVP） 抗CD38（人）IgG *對照品
人毒蕈堿型乙酰*受體亞型M3（M-AChR M3） 抗CD38（小鼠、大鼠）IgG 硝酸*對照品
人睪酮受體（TR） 抗CD40LIgG 鹽酸安他唑啉對照品
人毒蕈堿型乙酰*受體（M-AChR）  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD34IgG 鹽酸*胺對照品
人糖蛋白49A（Gp49a） CD44IgG *對照品
人抑制素β-B（Inhbb） CD43IgG *對照品
人食欲素受體（OXR） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD44IgG 
大鼠卵泡抑素（FS） *受體2BIgG 
大鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD）  *受體2AIgG 
大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） *受體2CIgG 
大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *受體2DIgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 核呼吸因子-1IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 核因子2相關(guān)因子2IgG 
大鼠甲狀腺素（TAb） 磷酸化核因子2相關(guān)因子2IgG 
大鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 轉(zhuǎn)化神經(jīng)突起蛋白IgG 
大鼠兒茶酚胺（CA） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員CIgG 
大鼠白介素27（IL-27） 神經(jīng)纖毛蛋白-1IgG 
大鼠白介素23（IL-23） 神經(jīng)纖毛蛋白-2IgG 
大鼠心肌營養(yǎng)素1（CT-1） 泛素連接酶NEDD4-2IgG 
大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 磷酸化泛素連接酶NEDD4-2IgG 
大鼠脂蛋白α（Lp-α） 泛素樣蛋白NEDD8IgG 
大鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 神經(jīng)元抑制蛋白IgG 
大鼠*IX（FIX） 核小體結(jié)合蛋白1IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。