川陳皮素是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人乙酰*受體（AChRab） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記CD105/轉(zhuǎn)化生長因子β受體IgG *對照品
人5羥色胺（5-HT） 溶酶體相關膜蛋白1IgG *對照品
人抑制素A（INH-A） 熒光素PE標記溶酶體相關膜蛋白1IgG *對照品
人性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 細胞黏附分子CD112IgG 4-[2-（5-甲基吡嗪-2-甲酰氨基）乙基］苯磺酰胺對照品
人脫氫表雄酮S川陳皮素7（DHEA-S7） 脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關蛋白4IgG *對照品
人脫氫表雄酮（DHEA） CD117IgG *對照品
人降鈣素基因相關肽（CGRP） 造血干細胞抗原CD133IgG 尿素對照品
人*（SS） CD134IgG *對照品
人生長激素釋放多肽（GHRP） 熒光素PE標記兔抗人、大、小鼠、馬、兔白細胞介素-7受體aIgG *對照品
人抑制素B（INH-B） CD137IgG *對照品
人促甲狀腺素釋放激素（TRH） 熒光素藻紅蛋白標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG *對照品
人雌激素（E） 腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG *對照品
人褪黑素（MT） 多配體聚糖IgG *鈉對照品
人6酮前列腺素（6-K-PG） 多配體蛋白聚糖2/硫酸肝素糖蛋白1IgG *對照品
人血栓素B2（TXB2） 凝血調(diào)節(jié)蛋白IgG α-*對照品
人皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 上皮型鈣粘附分子/血管內(nèi)皮鈣粘蛋白IgG *對照品
人前列腺素E2（PGE2） 抗黑色素瘤細胞粘付分子CD146IgG *對照品
人雙氫睪酮（DHT） NK細胞抑制性受體2DL1IgG 阿司咪唑?qū)φ掌?br />人促生長激素釋放激素（GHRH） NK細胞抑制性受體2DL3IgG *對照品
人雌激素（E） NK細胞抑制性受體2DL4IgG 丁酸對照品
人孕激素/孕酮（PROG） NK細胞抑制性受體3DL1IgG *對照品
大鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 熒光素PE標記P物質(zhì)受體IgG
大鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 神經(jīng)激肽 BIgG
大鼠髓過氧化物酶（MPO） NK細胞受體2A/自然殺傷細胞活化性受體2AIgG
大鼠顆粒酶B（Gzms-B） NK細胞受體2C/自然殺傷細胞活化性受體2CIgG
大鼠顆粒酶A（Gzms-A） NK細胞受體/自然殺傷細胞活化性受體IgG
大鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 神經(jīng)激肽B受體IgG
大鼠末端補體復合物C5b-9（TCC C5b-9） 神經(jīng)激肽-B受體IgG
大鼠補體蛋白4（C4） Nemo樣激酶IgG
大鼠腎素（Renin） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7IgG
大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9IgG
大鼠抗內(nèi)皮（AECA） 細胞毒性受體NK-p30IgG
大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素IgG
大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG
大鼠肺表面活性物質(zhì)相關蛋白A（SP-A） 細胞毒性受體NK-p46IgG
大鼠克拉拉蛋白（CC16） 細胞毒性受體NK-p44IgG
大鼠腎上腺素（EPI） 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG
大鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 腫瘤抑制基因IgG
大鼠補體蛋白3（C3） 腫瘤抑制基因IgG
大鼠*（AZT） 孤菲肽/痛敏肽IgG
大鼠多巴胺（DA） 孤菲肽受體/痛敏肽受體IgG
大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 核基質(zhì)蛋白22IgG
大鼠高敏甲狀腺素（u-T4） 軸索過度生長抑制因子-AIgG
大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG
大鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG
大鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 一氧化氮IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。