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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） C-Myc致癌基因IgG *對照品
人乳酸脫氫酶（LDH）  c-Myc tag標(biāo)簽IgG 硫酸羥*對照品
人解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9） 辣根過氧化物酶標(biāo)記c-Myc tag標(biāo)簽IgG *對照品
人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 抗環(huán)核苷酸陽離子通道蛋白α2IgG *對照品
人*核野*苷磷酸化酶1（UPP1） C型鈉尿肽IgG *對照品
人乙醇脫氫酶（ADH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG *對照品
人乙醛脫氫酶（ALDH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG *對照品
人Rho家族GTP酶1（RND1） 睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG *對照品
人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2（RIPK2） 抗睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子受體αIgG *鈣對照品
人磷脂爬行酶1（PLSCR1） 親核素β1IgG 己酮*對照品
人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1（HMGCS1） 抗I型膠原IgG 氯波必利對照品
人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員12（EAR12） 抗Ⅱ型膠原IgG *對照品
人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員3（EAR3） 抗Ⅲ型膠原IgG * 對照品
人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員2（EAR2） 抗Ⅲ型膠原（Collagen Ⅲ Ⅲ型膠原）IgG *對照品
人二氫嘧啶酶樣3（DPYSL3） 抗IV型膠原IgG *對照品
人色氨酰tRNA合成酶（WARS） 抗Ⅴ型膠原IgG 鹽酸*對照品
人己糖激酶3（HK3） 抗Ⅵ型膠原IgG *對照品
人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP） 抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG *對照品
人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） 抗Ⅹ型膠原IgG *對照品
人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） *氧化酶IgG *對照品
人凋亡相關(guān)半*肽酶4（Casp4） *氧化酶1IgG *對照品
大鼠肌鈣蛋白T（Tn-T） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG *對照品
大鼠CD8分子（CD8） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG N-（2）-L-丙氨酰-L-*對照品
大鼠表皮生長因子受體（EGFR） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 去羥*對照品
大鼠白介素2可溶性受體（IL-2sR） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2IgG 琥珀酰明膠對照品
大鼠軸突生長誘向因子1（Ntn1） */*蛋白激酶MLK3IgG L-*對照品
大鼠乳酸脫氫酶（LDH） 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG 還原型*對照品
大鼠抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab） 肌球蛋白輕鏈激酶IgG 胸腺嘧啶對照品
大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠核因子κB（NF-κB） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG *對照品
大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結(jié)合非整合素分子（DC-SIGN/CD209） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG 脫氧核糖胞嘧啶核苷酸鈉對照品
大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG 脫氧核糖腺嘌呤核苷酸鈉對照品
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  肌球蛋白輕鏈1/2IgG 脫氧核糖胸腺嘧啶核苷酸鈉對照品
大鼠c-fos  磷酸化肌球蛋白輕鏈2IgG 脫氧核糖*核苷酸鈉對照品
大鼠c-jun   磷酸化肌球蛋白輕鏈9IgG 一磷酸腺苷二鈉對照品
大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R） 肌球蛋白輕鏈3IgG r-*對照品
大鼠吡啶酚（PYD） *標(biāo)記 肌球蛋白輕鏈3IgG *對照品
大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 肌球蛋白輕鏈9IgG *對照品
大鼠骨堿性磷酸酶（BALP） 錯配修復(fù)蛋白1IgG *酶（大腸桿菌）對照品
大鼠凝聚素（CLU） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1IgG *酶（歐文菌）對照品
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β刺激蛋白22（TSC22） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1 *對照品
大鼠白介素32（IL-32） 基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 5’-胞苷酸對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。