氯酸鋇是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人肌酸激酶同工酶MB（CK-MB） 脫碘酶2IgG 蘆薈大黃素對照品
人前列腺酸性磷酸酶（PAP） 甲狀腺素5'脫碘酶3IgG 大黃酚對照品
人前列腺素D合成酶（PGDS） DISC1 C端IgG *內酯對照品
人前列腺素D合成酶（PGDS） DISC1 N端IgG
人*原C（PG-C） 絲裂原依賴性癌基因蛋白IgG 人*原A（PG-A） 抑癌蛋白DKK1IgG 吳茱萸內酯對照品
人*型纖溶酶原氯酸鋇激活物受體（PLAUR/uPAR） 抑癌蛋白DKK3IgG 吳茱萸次堿對照品
人*型纖溶酶原激活物（uPA） 抑癌蛋白EZH2IgG 吳茱萸堿對照品
人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 穿膜蛋白DLK1IgG 華蟾酥毒基對照品
人基質金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 兔抗DLX4IgG *對照品
人基質金屬蛋白酶7（MMP-7） 抑癌基因IgG *對照品
人基質金屬蛋白酶3（MMP-3） 金屬離子轉運體1IgG *對照品
人基質金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） DNA甲基轉移酶1IgG *對照品
人基質金屬蛋白酶13（MMP-13） DNA甲基轉移酶-3αIgG 梓醇對照品
人基質金屬蛋白酶10（MMP-10） DNA甲基轉移酶-3βIgG 原兒茶酸對照品
人基質金屬蛋白酶1（MMP-1） DNA依賴蛋白激酶催化亞基IgG 原兒茶醛對照品
人FMS樣*激酶3（Flt3） DNA依賴性蛋白激酶IgG 血竭素高氯酸鹽對照品
人FMS樣*激酶3配體（Flt-3L） 磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG 10-羥基癸烯酸對照品
人血管緊張素轉化酶（ACE） 磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG 酸棗仁皂苷B對照品
人α1微球蛋白/bikunin前體（AMBP） *激酶衰減蛋白IgG ?；悄懰徕c對照品
人Podocin 抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG 牛磺*對照品
小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） c-Jun氨基末端激酶1/3IgG 羊膽粉中藥對照藥材
小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG 西藏棱子芹中藥對照藥材
小鼠β內酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG 甘青青蘭中藥對照藥材
小鼠一氧化氮（NO） 肝果糖激酶IgG 龍膽中藥對照藥材
小鼠β萘酚（β-Nph） 磷酸化腸道內富含的Kruppel樣因子5IgG 母丁香中藥對照藥材
小鼠補體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG 蓽澄茄中藥對照藥材
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG 土鱉蟲中藥對照藥材
小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase） 紅色羅丹明標記角質形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG 虎杖葉中藥對照藥材
小鼠多巴胺（DA） G蛋白偶聯受體54IgG 高麗紅參中藥對照藥材
小鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） Ki-67 AntigenIgG 人工虎骨中藥對照藥材
小鼠高敏甲狀腺素（u-T4） Ki-67 AntigenIgG 白土苓中藥對照藥材
小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD） 驅動蛋白家族Member14蛋白IgG 山臘梅葉中藥對照藥材
小鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 腫瘤轉移抑制基因IgG 龍芽楤木中藥對照藥材
小鼠雌二醇受體（ER） 驅動蛋白家族KIF17IgG 弗朗鼠李皮中藥對照藥材
小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S） 果糖-2,6-二磷酸酶1IgG 猴棗中藥對照藥材
小鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG 車前草中藥對照藥材
小鼠苯*（LPA） 6磷酸果糖激酶2IgG 決明子（小決明）中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 磷酸化6磷酸果糖激酶2IgG 綿萆薢中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠腸道內富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG 黃根中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 腸道內富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 藤合歡中藥對照藥材
小鼠apelin 12（AP12） 腸道內富含的Kruppel樣因子5IgG 川射干中藥對照藥材
小鼠α干擾素（IFN-α） 轉染抑癌基因KLF6IgG 合歡皮中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。