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Phospho-FLT3 （Tyr591） ?磷酸化FMS樣*激酶3  0.1ml   
Phospho-FLT3 （Tyr842） ?磷酸化FMS樣*激酶3  0.1ml   
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phospho-GAB2（Ser623） ?磷酸化接頭蛋白Gab2抗體  0.1ml   
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Phospho-HER2（Tyr1221/1222） ?磷酸化HER2受體抗體  0.1ml   
Phospho-HER2（Tyr1248） ?磷酸化HER2受體抗體  0.1ml   
Polyprotein （Hepatitis G Virus） ?庚型肝炎病毒多聚蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-Histone H3 （Thr3） ?磷酸化組蛋白3抗體  0.1ml   
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phospho-APP （pThr668） antibody 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白抗體  1ml   
phospho-ATF-2（pSer490/pSer498） antibody 磷酸化活化復制因子2抗體  1ml   
phospho-Epidermal Growth Factor Receptor （pTyr1086） antibody 磷酸化上皮生長因子受體抗體  1ml   
phospho-Growth Associated Protein-43（pSer41） antibody 抗磷酸化神經生長相關蛋白43抗體  1ml   
ANP（atrial natriuretic peptide） 心鈉肽（心鈉素）抗體  0.2ml   
AT2R（Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor） 血管緊張素Ⅱ-2型受體抗體  0.2ml   
AT-Ⅱ （Angiotensin Ⅱ） 血管緊張素II抗體  0.1ml   
AT-Ⅱ （Angiotensin Ⅱ） 血管緊張素II抗體  0.2ml   
Rabbit Guinea IgM Whole serum 兔抗豚鼠IgM抗血清  10ml   
Rabbit horse IgG Whole serum 兔抗馬IgG抗血清  1ml   
ANGPTL2/ANG-2 （Angiopoietin-like Protein 2） 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2抗體  0.1ml   
ANGPTL2/ANG-2 （Angiopoietin-like Protein 2） 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2抗體  0.2ml   
ANGPTL4/ANG-4 （Angiopoietin-like Protein 4） 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4抗體  0.2ml   
ANXA1/P35（Annexin A1） 膜粘連蛋白A1抗體  0.2ml   
Annexin I 膜粘連蛋白 I抗體  0.1ml   
Annexin I 膜粘連蛋白 I抗體  0.2ml   
Annexin Ⅱ 膜粘連蛋白 Ⅱ抗體  0.1ml   
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Annexin Ⅲ 膜粘連蛋白 Ⅲ抗體  0.2ml   
Annexin Ⅳ 膜粘連蛋白 Ⅳ抗體  0.2ml   
Annexin V 膜粘連蛋白 V抗體  0.1ml   
phospho-CREB1 （pSer133） antibody 磷酸化環腺苷酸應答元件結合蛋白抗體  1ml   
phospho-α-B Crystallin（54-64）（pSer59） antibody  1ml   
phospho-Dynamin （pSer774/pSer778）antibody  1ml   
Annexin V 膜粘連蛋白 V抗體  0.2ml   
Annexin VI 膜粘連蛋白 VI抗體  0.2ml   
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。