丁香酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬血小板衍生生長因子（PDGF） 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族39成員7IgG
 兔血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體3IgG
 兔血栓素B2（TXB2） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體2IgG
 兔6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體1IgG
 兔血纖蛋白原（Fbg） 轉(zhuǎn)移生長因子β5IgG
 兔可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）  轉(zhuǎn)移生長因子–β3IgG
 兔血管緊張素Ⅱ丁香酸（ANG-Ⅱ） 轉(zhuǎn)移生長因子–β2IgG
 兔基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） 轉(zhuǎn)移生長因子–αIgG
 兔抗腦組織（ABAb）  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG
 小鼠α干擾素（IFN-α） 轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6IgG
 兔子組胺（HIS） 轉(zhuǎn)醛醇酶IgG
 兔抗單核（AMA） 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γIgG
 兔子高遷移率族蛋白B1（HMGB-1）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG
 兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/RLAⅠ）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG
 兔核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG
 小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 轉(zhuǎn)錄因子KLF9IgG
匹克氏肉湯基礎(chǔ)B 人抗卵巢（AOAb） 轉(zhuǎn)錄因子FOXO3AIgG
人凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 兔抗植物蛋白AHA3（擬南芥）IgG 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11
大鼠抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 兔抗增值細(xì)胞核抗原IgG 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素1
大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 兔抗抑癌基因p16IgG 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素
人2,3Dinor血栓烷B2（2,3-dinor-TXB2） 兔抗胰高血糖素樣肽-1受體IgG 脫氧*三磷酸核苷水解酶
人纖溶酶原（Plg）  兔抗胰高血糖素樣肽-1IgG 脫羧酶蛋白體36
魚雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG 脫羧酶蛋白體36
人抗軟骨（anti-cartilage-Ab）  兔抗溴脫氧尿苷IgG 脫碘酶2
人溴脫氧核苷*（BrdU）  兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG 褪黑素受體1B
大鼠乙酰*酯酶（AChE）  兔抗小鼠IgA 褪黑素受體1A/松果體素受體1A
人乳腺癌標(biāo)志物-CA153 兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 退行性精母細(xì)胞同源物1
人*脫氫酶（SDH） 兔抗小牛胸腺DNA IgG 兔抗粘附多肽
人極低密度脂蛋白受體（VLDLR） 兔抗細(xì)胞角蛋白14IgG 兔抗人白介素3受體a鏈
人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽IgG 兔抗γ1氨基丁酸
人D二聚體（D2D） 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因βIgG 兔抗FasL。
人血小板因子4（PF-4/CXCL4） 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因αIgG *
大鼠磷酸化乙酰*羧化酶（pACCase） 兔抗人血清白蛋白IgG 突觸相關(guān)蛋白25
鴨抗凝血素（aPT1/aPT2） 兔抗人星形膠質(zhì)細(xì)胞IgG 突觸相關(guān)蛋白-1/突觸素
人抗腎小管基底膜（TBM） 兔抗人鳥苷三磷酸酶－發(fā)動(dòng)蛋白2IgG 突觸融合蛋白1
人膽酸（CA）  兔抗人磷酸化乳腺癌易感基因1（人）IgG 突觸泡蛋白2A
人抗膜DNA（cmDNA） 兔抗人磷酸化T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG 突觸結(jié)合蛋白相關(guān)基因2
豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 兔抗人分泌型IgA 突觸結(jié)合蛋白5
兔一氧化氮合成酶（NOS）  兔抗人TIGAR蛋白IgG 突觸結(jié)合蛋白4
豬β干擾素（IFN-β/IFNB）  兔抗人G蛋白信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子5IgG 突觸結(jié)合蛋白3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。