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單核巨噬J774A1 人Dickkopf 1（DKK1） 載脂蛋白A1IgG
SV40轉化的非洲綠猴腎COS-7 人大腸癌專一抗原2（CCSA-2） 載脂蛋白A1IgG
雞免疫球蛋白E（IgE） 運動神經元生存蛋白1IgG
豬促生長激素釋放激素（GHRH） 運動神經元存活蛋白結合蛋白1IgG
大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu） 孕激素誘導阻斷因子IgG
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小鼠超敏C反應蛋白（hs-CRP） 原癌基因K-rasIgG
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小鼠活化素A（ACV-A） 誘導協同刺激分子配體CD275IgG
小鼠角化內分泌因子（KAF）/雙調蛋白（AR） 誘導協同刺激分子CD278IgG
線粒體復合物NDUFS1蛋白IgG 細胞周期檢測點激酶2
豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 線粒體二羧酸載體蛋白IgG 細胞周期檢測點激酶1
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豬Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 線粒體促凋亡蛋白IgG 細胞質內的糖基化蛋白
人C型鈉尿肽（CNP） 銜接蛋白γIgG 細胞質膜微囊蛋白-3
人γ肽（Pγ） 銜接蛋白βIgG 細胞質膜微囊蛋白-1
人神經肽Y（NP-Y） 銜接蛋白1IgG 細胞粘合素（固生蛋白）
人酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 酰基*脫氫酶中鏈IgG 細胞粘合素（C端）腱糖蛋白-C（固生蛋白）
人堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） 酰基*脫氫酶很長鏈IgG 細胞粘附分子CD112
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人堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 酰基*脫氫酶長鏈IgG 細胞因子信號傳導抑制蛋白2
人脫氧膠原吡啶交聯（DPD） 酰基*硫酯酶8IgG 細胞因子信號傳導抑制蛋白1
小鼠白介素18（IL-18） 纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 細胞信號轉導分子SMAD3
人*（VC） 纖維母細胞生長因子受體1IgG 細胞信號轉導分子Smad-2
人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA） 纖維母細胞生長因子5IgG 細胞信號轉導分子Smad-1
人吡啶酚（PYD） 纖維母細胞生長因子4IgG 細胞外基質金屬蛋白酶誘導因子
人蛋白聚糖（PG） 纖維母細胞生長因子3IgG 細胞外基質蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。