4-乙基*是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
 小鼠粘蛋白/粘液素7（MUC7）  熒光素PE標記端粒酶IgG
 大鼠骨保護素配體（OPGL） 熒光素PE標記低分子量神經絲蛋白IgG
氯化鈉血瓊脂基礎 人肌紅蛋白（MYO/MB） 熒光素PE標記表皮生長因子受體IgG
 小鼠嗜環蛋白/親環素A（CyPA）  熒光素PE標記白介素-17IgG
乳腺癌MDA4-乙基*-MB-468 人垂體腺苷酸環化酶激活肽（PACAP） 熒光素PE標記Toll樣受體4IgG
 大鼠基質衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）  熒光素PE標記P物質受體IgG
蠟樣芽孢桿菌 人解脲脲原體（UU-Ab）  熒光素PE標記Jagged1/CD339IgG
 人生長相關蛋白43（GAP-43） 熒光素PE標記HER3受體IgG
弧菌 人血管緊張素原（aGT） 熒光素PE標記CD83IgG
鏈球菌 人包蟲IgG  熒光素PE標記CD4IgG
沙門氏菌 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A） 熒光素PE標記CD44IgG
細菌 人空腸彎曲菌黏附蛋白（PEB1） 熒光素PE標記CD3IgG
沙門氏菌 人丙型肝炎IgG（HCV-IgG） 熒光素PE標記CD34（細胞表面的唾液粘蛋白）IgG
* 人軍團菌IgA（LP Ab-IgA） 熒光素PE標記CD20IgG
* 人布魯氏菌IgG（Brucella Ab IgG） 熒光素PE標記CD19IgG
細菌 人軍團菌IgM（LP Ab-IgM ） 熒光素PE-Cy5標記兔抗人、大、小鼠白介素2受體a鏈IgG
 小鼠甲基化酶（Methylase） 熒光素FITC標記瘦素IgG
 小鼠鈣結合蛋白（CR）  熒光素FITC標記白介素-17IgG
 大鼠水通道蛋白1（AQP-1） 熒光素Cy5標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG
副溶血性弧菌 人免疫反應性生長激素（irGH） 熒光素Cy5.5標記神經細胞粘附分子1IgG
鏈球菌 人脊髓灰質炎病毒IgG（PV-IgG） 熒光素Cy5.5標記抗T淋巴細胞CD1IgG
* 人旋毛蟲（Trichinella Ab） 熒光素Cy5.5標記CD83IgG
中國倉鼠體R 1610 人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 熒光素Cy3標記轉移生長因子–β受體2IgG
人N端前腦鈉素（NT-proBNP） 線粒體甘油三磷酸脫氫酶2
人白介素12（IL-12/P40） 腺苷酸激酶-1IgG 線粒體甘油3磷酸酰基轉移酶
磷酸化熱休克蛋白27IgG 腺苷酸活化蛋白激酶γ3IgG 線粒體復合物NDUFS4蛋白
熒光素PE標記CD68IgG（小鼠，大鼠） 腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 線粒體復合物NDUFS3蛋白
大鼠淋巴功能相關抗原3（LFA-3/CD58） 腺苷酸環化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-IIIgG 線粒體復合物NDUFS1蛋白
大鼠可溶性血小板內皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 腺苷酸環化酶激活肽受體-I/血管活性腸肽-IIgG 線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2
大鼠主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ） 腺苷酸環化酶激活肽-38IgG 線粒體二羧酸載體蛋白11
大鼠主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ） 腺苷酸環化酶激活肽-27/38IgG 線粒體二羧酸載體蛋白
人正常T表達和分泌因子（RANTES/CCL5）  腺苷酸環化酶IgG 線粒體蛋白*磷酸酶1
人麻疹病毒IgM（MV IgM） 腺苷酸環化酶9IgG 線粒體促凋亡蛋白
人抗呼吸道合胞病毒（RSV） 腺苷酸環化酶8IgG 線粒體DNA拓普西異構酶Ⅰ
人艾柯病毒IgM（ECHO IgM） 腺苷酸環化酶7IgG 線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1
人輪狀病毒（RV）IgM  腺苷酸環化酶6IgG 銜接蛋白γ
人腺病毒IgG（ADV-IgG） 腺苷酸環化酶5IgG 銜接蛋白β
人腺病毒IgM（ADV-IgM） 腺苷酸環化酶4IgG 銜接蛋白α
人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM） 腺苷酸環化酶3IgG 酰基*硫酯酶8
人流感病毒IgG（FLU） 腺苷酸環化酶2IgG 纖維狀肌動蛋白
人層連蛋白/板層素（LN）  腺苷酸環化酶10IgG 纖維細胞生長因子結合蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。