二甲胺基丙基丙烯酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  豬可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG
改良月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯-*（mLST-Vm） 人二磷酸腺苷（ADP） 酸性成纖維細(xì)胞生長因子
人乳腺癌MCF-7 人角蛋白20（CK-20）  酸敏感離子通道1IgG
 猴胰島素（INS）  速激肽受體3IgG
 小鼠心肌肌鈣二甲胺基丙基丙烯酰胺蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） *蛋白激酶LKB1IgG
 兔胰淀素（Amylin）  四環(huán)素IgG
 兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 四分子交聯(lián)體5IgG
乳糖莫能霉素葡萄糖醛酸瓊脂 人分泌型磷脂酶A2（sPLA2） 死亡相關(guān)蛋白5IgG
*氯化鈉瓊脂 人α2巨球蛋白（α2-MG） 死亡受體4IgG
 大鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）  斯鈣素IgG
 大鼠絨毛膜*（CG） 絲束蛋白T PlastinIgG
腸球菌肉湯 人*原C（PG-C） 絲裂原依賴性癌基因蛋白IgG
 大鼠白介素2可溶性受體（IL-2sR） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2IgG
 大鼠肌鈣蛋白T（Tn-T） 絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG
 大鼠水通道蛋白0（AQP-0） 絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG
 小鼠水通道蛋白2（AQP-2） 絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG
亞硫酸鹽還原梭菌 人骨形成蛋白6（BMP-6） CIDEBIgG
耶爾森氏菌 人17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG
單增李氏菌 人糖磷脂酰肌醇（GPI）  c-erbB-4癌基因IgG
腸球菌 人血吸蟲（schistosoma） CD9IgG
 脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG
 谷草轉(zhuǎn)氨酶IgG CD97IgG
 肝血管生成素相關(guān)蛋白IgG CD93IgG
創(chuàng)傷弧菌 人卵泡抑素（FS） CD90IgG
糞鏈球菌 人沙眼衣原體（CT） CD8蛋白IgG
霍亂弧菌 人血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） CD86IgG
副溶血性弧菌 人雌二醇受體（ER） CD84IgG
副溶血性弧菌 人腎上腺素（EPI） CD83IgG
 兔*（ADR） CD74IgG
 兔Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  CD72IgG
細(xì)菌 人冠狀病毒（Coronaviruses IgG） CD6IgG
霍亂弧菌 人超敏前列腺特異性抗原（PSA-U S） CD68IgG
霍亂弧菌 人16α羥基雌酮1（16-α OHE-1） CD68IgG
細(xì)菌 人流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） CD5LIgG
消化球菌 人百日咳毒素（PT） CD5IgG
致病性弧菌 人雄激素受體（AR）  CD56IgG
糞鏈球菌 人大皰性類天皰瘡（BP） CD4蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。