氧化鎢銨是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 兔血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  *標(biāo)記兔抗人、大鼠、小鼠載脂蛋白A1IgG
 雞轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  *標(biāo)記胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG
葡萄糖酪胨瓊脂 人硫酸角質(zhì)素（KS）  *標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG
動(dòng)力－吲哚－尿素培養(yǎng)基基礎(chǔ)（MIU） 人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型（AgtrⅠa） *標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG
 小鼠白介素23（IL-23） *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG
SIM氧化鎢銨培養(yǎng)基 人心肌錨蛋白重復(fù)域1（ANKRD1） *標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG
兔抗羊IgM 人抗淋巴毒（ALA/LCA）  *標(biāo)記抗布魯氏菌IgG
強(qiáng)化梭菌瓊脂 人金葡菌腸毒素（SE）  *標(biāo)記堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1 IgG
 大鼠糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β） *標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白（大、小鼠）IgG
 肺表面活性蛋白CIgG *標(biāo)記白介素13IgG
 兔乙酰*（ACh） *標(biāo)記CD34IgG
 大鼠煙堿型乙酰*受體（N-AChR） NADH復(fù)合體5IgG
 大鼠肝脂酶（HL） NADH復(fù)合體1IgG
 大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR） MYSM1IgG
 大鼠蛋白磷酸酶（PP）  MYOZIgG
 蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1IgG MYC啟動(dòng)子結(jié)合蛋白1IgG
 豚鼠端粒酶（TE）  mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG
 小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） Menin抑癌蛋白IgG
 小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG
 小鼠抗IVIgG MD-2蛋白IgG
 小鼠抗IgE受體 MD-1蛋白IgG
 豬白介素1β （IL-1β） MCT4IgG
 小鼠脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PL-A2） Mad1IgG
 小鼠心肌營養(yǎng)素1（CT-1） L-*脫羧酶IgG
弧菌 人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP） L選擇素IgG
大腸菌群 人抗唾液腺導(dǎo)管組織（SDA） L型鈣通道蛋白IgG
大腸菌群 人抗角蛋白（AKA） L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG
大腸桿菌 人抗紡錘體（MSA） L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG
 植物生長激素（GH ）  L-型電壓依賴型鈣通道βIgG
 植物血凝素（PHA ） L-型電壓依賴型鈣通道αIgG
 小鼠吡啶交聯(lián)物（PY） Lpin1 IgG
 小鼠骨橋素（OPN） Lpin1 IgG
 小鼠*受體（TR） LIX1IgG
前列腺癌RM-1 人白介素18（IL-18） k輕鏈IgG
 小鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） KT3 tag標(biāo)簽IgG
 小鼠丙酮酸激酶（PK）  KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8IgG
 小鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） Ki-67 AntigenIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。