9,10-菲二酮是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
非洲綠猴腎Vero 人基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）  腎上腺素能受體β1IgG
胎盤(pán)絨毛癌JAR 人角化生長(zhǎng)因子（KGF） 腎上腺皮質(zhì)發(fā)育異常蛋白IgG
 大鼠糖原合成酶激酶（GSK） 神經(jīng)粘蛋白IgG
 大鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 神經(jīng)再生相關(guān)蛋白IgG
 大鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 神經(jīng)元抑制蛋白IgG
B淋巴WEHI 9,10-菲二酮22.1 人凋亡相關(guān)因子配體（FASL） 神經(jīng)元突觸前膜蛋白IgG
 大鼠*Ⅹ（FⅩ） 神經(jīng)元特異性烯醇化酶IgG
 大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經(jīng)元素3IgG
 大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經(jīng)元素2IgG
 大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  神經(jīng)元核抗原IgG
 大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3IgG
 大鼠白介素23（IL-23） 神經(jīng)纖毛蛋白-2IgG
 大鼠白介素27（IL-27） 神經(jīng)纖毛蛋白-1IgG
 大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL） 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1IgG
副溶血性弧菌 人松弛肽/松弛素（RLN）  神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1IgG
 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白IgG
 大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3IgG
 綿羊補(bǔ)體片段3b受體（C3bR） 神經(jīng)突觸素2IgG
 綿羊主要組織相容性復(fù)合體（MHC） 神經(jīng)突觸素1IgG
 ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18IgG
 豬超氧化物歧化酶（SOD） Rho相關(guān)蛋白激酶1IgG
 豬促胃液素受體（GsaR） RhoCIgG
 豬白介素1α（IL-1α）  RhoAIgG
 豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  Rbms3 proteinIgG
 小鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白IgG
 豬流感病毒A（FLU A） Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG
 豬孕激素/孕酮（PROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG Ras蛋白腦組織同源類(lèi)似物RHEB蛋白IgG
 豬生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） Raf激酶抑制蛋白IgG
 豚鼠白介素6（IL-6）  Rad52IgG
 豚鼠表皮生長(zhǎng)因子（EGF）  Rad51IgG
 豚鼠白介素12（IL-12/P70）  P選擇素IgG
 大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） P物質(zhì)受體IgG
 雞C反應(yīng)蛋白（CRP）  P物質(zhì)IgG
 大鼠乙酰*（Ach） P-鈣粘附分子IgG
 豚鼠免疫球蛋白E（IgE） PTP-1B蛋白IgG
營(yíng)養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基 人膜表面免疫球蛋白（SmIg）  piwi樣2蛋白IgG
 大鼠白活化黏附因子（ALCAM） piwi樣1蛋白IgG
 大鼠結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF） PEG3蛋白IgG
乳酸菌 人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG
 大鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） P73腫瘤抑制基因IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。