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辣根過氧化物酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆(檢測)IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
辣根過氧化物酶標記鼠抗人癌胚抗原單克隆(包被)IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
磷酸化組蛋白H1.4 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
組蛋白H3樣 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
高遷移率族蛋白B1 人乙肝表面抗原(包被)
乙酰化組蛋*白H3 人乙肝表面抗原
乙酰化和磷酸化組蛋白H3 人乙肝e抗原(1)
大鼠骨橋素(OPN) 人咬合蛋白IgG
艾滋病病毒-1包膜糖蛋白 人血清白蛋白單克隆
*基化組蛋白H3 人血紅蛋白單克隆
大鼠抗中性粒/中心體(ACA) 人胎盤生長因子()IgG
人水痘帶狀皰疹病毒gE蛋白
BPLS瓊脂 人α平滑肌肌動蛋白(α-SMA) 人乳頭瘤病毒16型E7IgG
人絨毛膜*β亞基單抗
大鼠骨堿性磷酸酶(BALP) 錯配修復蛋白1IgG
胰膘肉湯基礎 人纖溶酶抗纖溶酶復合物(PAP) *釋放激素受體IgG
人胰高血糖素(GC) 促胃泌素受體IgG
人甲狀腺結合球蛋白(TBG) 促胃泌素釋放肽IgG
促胃泌素釋放肽
細菌 人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C(PIPLC) 促腎上腺皮質釋放激素受體2IgG
大腸菌群 人神經氨酸酶(NA) 促腎上腺皮質釋放激素受體1IgG
細菌 人磷酯酶Cγ鏈(PLCγ1) 促腎上腺皮質激素釋放因子IgG
梭菌 人*10(KLK 10) 促腎上腺皮質激素釋放因子IgG
小鼠L6565白血病克隆系L6565 人表皮生長因子(EGF) 促腎上腺皮質激素(7-23)IgG
大鼠*酯轉移蛋白(CETP) 促尿鈉排泄肽前體CIgG
明膠培養基基礎 人*Ⅶ(FⅦ) 促卵泡刺激素受體IgG
*發酵培養基 人*(TM) 促卵泡刺激素IgG
產氣莢膜梭菌 人鈣結合蛋白(CR) 促進凋亡基因IgG
兔子腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) 促甲狀腺素受體IgG
兔子內皮素1(ET-1) 促甲狀腺素受體IgG
兔子免疫球蛋白G(IgG) 促甲狀腺素受體(N端)IgG
兔子內皮抑素(ES) 促甲狀腺素受體(C端)IgG
兔子血小板衍生生長因子(PDGF) 促甲狀腺素釋放激素IgG
兔子免疫球蛋白E(IgE) 促甲狀腺素IgG
禽腦脊髓炎(AE) 促黃體激素誘導蛋白IgG
鴨白介素8(IL-8/CXCL8) 促黃體激素誘導蛋白5IgG
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細胞激素γ3IgG
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細胞激素γ1IgG
促代謝型*受體M3
促代謝型*受體5
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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