乙酸甲脒是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
皰肉培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人*12（VB12） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG
皰肉牛肉粒 人*3（VD3） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG
卵黃瓊脂培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人*（VE） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG
多價(jià)蛋白胨-酵母膏（PY）培養(yǎng)基 人*1（VK1） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG
動力-硝酸鹽培養(yǎng)基 人*（VA） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG
液體硫乙醇酸鹽培養(yǎng)基 人*2（VD2） 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG
 大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG
 小鼠乙酸甲脒卵泡抑素（FS） 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG
 雞碳酸酐酶（CA） 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3IgG
 豬葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（GLUT2）  磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG
 大鼠甘丙肽/甘丙素（GAL） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
 大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
  二甲基化組蛋白H3
  二甲基化組蛋白H3
 大鼠繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白5IgG
 大鼠可溶性CD14（sCD14） 多藥耐藥相關(guān)蛋白4IgG
 大鼠乙醛脫氫酶（ALDH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG
 大鼠乙醇脫氫酶（ADH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白2
 大鼠血管生成素4（ANG-4） 多藥耐藥相關(guān)蛋白1IgG
 小鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG
 豚鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 多效生長因子IgG
 大鼠*（VC） 多腺苷二磷酸多聚酶IgG
真菌 酵母菌 人褪黑素（MT） 多配體聚糖IgG
真菌 人6酮前列腺素（6-K-PG） 多配體蛋白聚糖2/硫酸肝素糖蛋白1IgG
葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE） 多能發(fā)育相關(guān)基因2IgG
 大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  多囊腎蛋白2IgG
 大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  多囊腎蛋白1IgG
 大鼠*2（VD2） 多瘤促活化因子IgG
 大鼠血管生成素2（ANG-2） 多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
Honda 氏產(chǎn)毒肉湯 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 多巴胺脫羧酶IgG
哥倫比亞MUG培養(yǎng)基 人中性粒堿性磷酸酶（NAP） 多巴胺受體-D3IgG
伊紅美藍(lán)瓊脂（EMB） 人*酶（Arg） 多巴胺受體-D2IgG
苯*脫氨酶培養(yǎng)基 人*酶（Arg） 多巴胺受體-D1IgG
Elek氏培養(yǎng)基 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） 多巴胺β羥化酶IgG
人主動脈血管平滑肌T/G HA-VSMC 人趨化因子（fractalkine/CX3CL1）  短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人）IgG
 艾滋病病毒 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人）
人臍靜脈血管內(nèi)皮HUVEC 人堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠）IgG
 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠）
 兔子組織多肽抗原（TPA） 端粒酶相關(guān)蛋白1IgG
 兔骨保護(hù)素（OPG）  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。