甲基異丙基甲酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬睪酮（T） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 豬肝生長因子（HGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠腎上腺素（EPI） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
 小鼠甲基異丙基甲酮肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
 大鼠白介素17（IL-17） 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG
 大鼠*（Cortisol） 磷酸化蛋白激酶RIgG
 大鼠雌二醇（E2） 磷酸化蛋白激酶RIgG
 大鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化蛋白激酶RIgG
 大鼠前列腺素F2α（PGF2α） 磷酸化蛋白激酶MSTIgG
 組蛋白去乙酰化酶1 甘油激酶
 小鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2IgG
堿性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人過敏毒素/補(bǔ)體片斷4（C4a） *受體alpha1型IgG
 鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶IgG
 豬可溶性P選擇素（sP-Selectin） 干細(xì)胞生長因子IgG
 小鼠可溶性CD30（sCD30）  干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1IgG
淋球菌 人多巴胺-β羥化酶（DBH）  干擾素誘導(dǎo)T細(xì)胞趨化因子IgG
 小鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 干擾素調(diào)節(jié)因子IgG
 小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG
 小鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 干擾素調(diào)節(jié)因子4IgG
 小鼠骨粘連蛋白（ON） 干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG
 小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 干擾素-γIgG
 小鼠可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1）  干擾素-βIgG
 小鼠可溶性肌球蛋白重鏈2（sMHC-2）  干擾素-α（抗人）IgG
 小鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  干擾素-gamma受體IgG
 小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 干擾素-gamma受體2IgG
 雞白介素3（IL-3） 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因IgG
  干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因
 豬D二聚體（D2D） 鈣周期素結(jié)合蛋白IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2） 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG
支原體 人乙醛脫氫酶（ALDH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG
支原體 人乙醇脫氫酶（ADH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG
人胚肺NCI-H1563 人鐵蛋白（FE） 鈣離子ATP酶通道蛋白IgG
 豬血管生成素2（ANG-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG
 豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG
 豬一氧化氮（NO） 鈣結(jié)合蛋白S100A1IgG
 豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG
微生物 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 鈣結(jié)合蛋白IgG
沙門氏菌 人胞漿型磷脂酶A2（cPLA2） 鈣結(jié)合蛋白D28KIgG
霉菌 酵母菌 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 鈣結(jié)合蛋白39IgG
* 人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 鈣激活氯離子通道4IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。