氧化氘是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  磷酸化HER2受體
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李氏菌增菌肉湯（LB1,LB2）基礎(chǔ) 人分泌性白蛋白酶抑制因子（SLPI） 磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG
結(jié)腸腺癌CW-2 人淋巴毒素β（LTB）  磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白IgG
3.5%Na氧化氘cl三糖鐵 人軸突生長誘向因子4（Ntn4） 磷酸化eIF-4E（Ser209）IgG
 大鼠胰島素原（PI） 磷酸化D型阿片受體IgG
甲苯胺藍-DNA酶瓊脂 人FMS樣*激酶3配體（Flt-3L） 磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG
*高鹽瓊脂 人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG
 大鼠戊糖素（Pentosidine） 磷酸化DNA修復蛋白NBS1IgG
 兔子生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG
 大鼠堿性磷酸酶（ALP） 磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG
 小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6（IGFBP-6）  磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG
 小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）  磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG
小鼠抗牛IgG 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化B-RafIgG
小鼠抗大鼠IgM 人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）  磷酸化B-RafIgG
沙門氏菌 人多聚ADP核糖聚合酶（PARP） 磷酸化A-RafIgG
酵母菌 霉菌 人乙酰*受體（AChRab） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記CD105/轉(zhuǎn)化生長因子β受體IgG
乳酸菌 人總膽汁酸（TBA）  紅色熒光素羅丹明 （RBITC）標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG
SC瓊脂基礎(chǔ) 人抗風疹病毒IgG（anti-RV IgG） 紅色纖維連接蛋白IgG
 雙調(diào)蛋白（大腸直腸細胞源性生長因子）IgG 紅色羅丹明標記血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG
 血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標記受體活性調(diào)制蛋白1IgG
 卵黃蛋白原IgG 紅色羅丹明標記人血清白蛋白IgG
 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 紅色羅丹明標記鈉氫通道蛋白IgG
 小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  紅色羅丹明標記角質(zhì)形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG
 3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG
 紅色羅丹明標記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標記CD86蛋白IgG
 玻璃粘連蛋白IgG 紅色羅丹明標記CD14蛋白IgG
膠質(zhì)母瘤A172 人CX3C趨化因子受體1（CX3CR1） 紅色羅丹明標記5-羥色胺IgG
乳腺腫瘤C127 人可溶性E選擇素（sE-selectin） 紅色肌動蛋白αIgG
 小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 黑素皮質(zhì)素受體IgG
 小鼠周期素D3（Cyclin-D3） 黑素瘤抗原-1IgG
 小鼠周期素D2（Cyclin-D2） 黑色素瘤相關(guān)抗原4IgG
 小鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ）  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG
 小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG
 丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG
 大鼠環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG
 豬白介素12（IL-12/P40） 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG
 大鼠α干擾素（IFN-α） 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG
 小鼠肝脂酶（HL）  核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。