二甲基磷酸是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
 膠體金離子標記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG
 小鼠結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 淋巴增強因子-1IgG
* 人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細胞衍生C-型凝集素IgG
白喉桿菌 人內臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 淋巴細胞相關抗原4/細胞毒性T細胞抗原-4IgG
 小鼠補體片二甲基磷酸斷3a（C3a） 淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG
 兔子可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 淋巴細胞生成素-1IgG
 小鼠胰島素原（PI） 淋巴細胞抗原6GIgG
 小鼠血管緊張素原（aGT） 淋巴細胞活化基因-3IgG
 大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R） 肌球蛋白輕鏈3IgG
 大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  肌球蛋白輕鏈1/2IgG
 大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 肌紅蛋白IgG
 大鼠網膜素（omentin） 肌紅蛋白（肌細胞生成素）IgG
猴脈絡膜-視網膜（內皮）RF/6A） 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 活性依賴的神經保護肽IgG
 豬黑色素瘤轉移表面黏附分子（MMSAM） 活性氧簇ROSIgG
人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原（UBC） 活化轉錄因子6IgG
人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌（NPC） 活化轉錄因子4IgG
人結腸癌HT-29 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）  活化轉錄因子3IgG
霍亂弧菌 人（HYD） 活化誘導分子CD69IgG
人卵巢透明癌ES-2 人高分子量角蛋白（CK-HMW） 活化復制因子2IgG
人子宮頸癌HT-3 人小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體1（AFP-L1） 活化復制因子1IgG
 小鼠β內酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG
 小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG
尿道致病菌 人抗核周因子（APF） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG
 人全段甲狀旁腺素（i-PTH） 活化白細胞粘附分子IgG
 大鼠胱天蛋白酶3（Casp-3） 活化T細胞核因子1蛋白IgG
 回腸脂肪酸結合蛋白IgG
 鴨白介素6（IL-6）  磺酰脲類藥物受體1IgG
 小鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG
兔抗人IgA抗血清 人血管活性腸肽（VIP） 緩激肽B2受體IgG
炭疽桿菌 人*（UK）  環子孢子蛋白（約氏瘧原蟲）IgG
 豬髓過氧化物酶（MPO） 環指蛋白148IgG
 豬*（Dex） 環指蛋白126IgG
腸桿菌 人二胺氧化酶（DAO） 環腺苷酸應答元件結合蛋白IgG
弧菌 人糖皮質激素受體α（GR-α） 環磷酸鳥苷IgG
O157菌 人抗內因子（IFA） 環化酶相關蛋白CAP-2IgG
 人重組激活基因2（RAG-2）  環化核苷酸調控陽離子通道蛋白亞型4IgG
  環化核苷酸調控陽離子通道蛋白亞型4
 馬免疫球蛋白E（IgE） 踝蛋白IgG
 猴載脂蛋白B100（apo-B100）  滑膜細胞凋亡抑制物1IgG
布氏肉湯 人ICE蛋白酶激活因子（IRAP）  紅細胞生成素受體IgG
改良Skirrow氏瓊脂基礎 人非甲基化寡核苷酸（NON）  紅細胞生成素IgG
 兔子α干擾素（IFN-α）  紅色腫瘤壞死因子
 人神經膠質纖維酸性蛋白（GFAP） 紅色熒光素羅丹明標記細胞角蛋白19IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。