5-氮胞苷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 人*脫羧酶（GAD） 葡萄糖合成酶1IgG
  葡萄糖合成酶1
 人未磷酸化類胰島素生長因子結(jié)合蛋白-1  葡萄糖合成激酶-3βIgG
  葡萄糖合成激酶-3β
  葡萄糖合成激酶-3β
 人胰多肽（PP） 葡萄糖合成激酶-3αIgG
  葡萄糖合成激酶-3α
 人晚期糖基化終5-氮胞苷末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER） 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94IgG
  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94
 人C多肽（CP）  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78IgG
  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（熱休克蛋白70蛋白5）
 豬組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
曲霉素瓊脂基礎(chǔ)（AFPA） 人*Ⅱ（FⅡ） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG
*肉湯 人補(bǔ)體蛋白3（C3）  葡萄糖6磷酸酶αIgG
 大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS）  平足蛋白IgG
 大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG
 兔子B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG
 駱駝β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 駱駝脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 駱駝內(nèi)皮素1（ET-1） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
 駱駝轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG
1%聚*脂玉米粉瓊脂 人殺傷凝集素樣受體（KLR）  磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG
蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  磷酸化周期素依賴性激酶2IgG
空腸彎曲菌 人絨毛膜*β（β-CG） 磷酸化周期素依賴激酶2IgG
mEC肉湯 人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  磷酸化周期素B1IgG
乳酸桿菌 人金屬硫蛋白2（MT2） 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG
 豚鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG
 豚鼠組胺（HIS） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG
 大鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠胃動(dòng)素（MTL） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠*（SS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠橫紋肌輔肌動(dòng)蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠結(jié)蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠GATA結(jié)合蛋白4（GATA4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
 小鼠黑色素（MC Ab） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。