吡啶乙酸鹽酸鹽是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品:
豬生長激素釋放多肽(GHRP) 電壓閥門鈉通道蛋白a2/癲癇相關蛋白IgG 促甲狀腺素受體(N端)
豬髓磷脂堿性蛋白(MBP) 電壓閥門鈉通道蛋白a1/癲癇相關蛋白IgG 促甲狀腺素受體(C端)
人促有絲分裂因子(MF/MPF) 第八因子相關抗原IgG 促甲狀腺素受體
人轉錄因子-1(ATF-1) 第八因子相關抗原IgG 促甲狀腺素受體
人色素b561(cytb561) 地西泮結合抑制因子IgG 促甲狀腺素釋放激素
豬膽囊收縮素/腸促吡啶乙酸鹽酸鹽*肽(CCK) 抵抗素樣分子αIgG 促甲狀腺素單克隆
豬褪黑素(MT) 抵抗素IgG 促甲狀腺素
小鼠抵抗素(Resistin) 低密度脂蛋白相關受體1IgG 促黃體生成素受體
小鼠骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 低密度脂蛋白受體相關蛋白6IgG 促黃體生成素單克隆
小鼠*(Cortisol) 低密度脂蛋白受體IgG 促黃體生成素
小鼠雌二醇(E2) 低密度脂蛋白IgG 促黃體生成素
裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 低分子質量蛋白7IgG 促黃體激素誘導蛋白5
大鼠羥*(Hyp) 低分子量神經絲蛋白IgG 促黃體激素誘導蛋白
大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 蛋白質磷酸酶-2AIgG 促黑細胞激素γ3
大鼠血小板衍生生長因子AB(PDGF-AB) 蛋白質磷酸酶-2AIgG 促黑細胞激素γ1
小鼠α半乳糖基抗原(α-Gal) 蛋白質*激酶JAK-2IgG 促黑細胞激素α
小鼠中性粒彈性蛋白酶(NE) 蛋白質*激酶JAK-1IgG 促凋亡Bik蛋白
大鼠骨成型蛋白2(BMP-2) 蛋白質*甲基轉移酶1IgG 刺激分子B7-1蛋白
大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT) 蛋白質二硫鍵異構酶IgG 刺激分子B7-1蛋白
大鼠Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) 蛋白酶激活受體-2IgG 雌激素受體共調節因子
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1 人晚期糖基化終末產物受體(RAGE/AGER)
磷酸化有絲分裂激酶B/C
磷酸化有絲分裂激酶B 人C多肽(CP)
磷酸化有絲分裂激酶A
磷酸化有絲分裂激酶A 豬組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)
磷酸化抑癌基因p16 曲霉素瓊脂基礎(AFPA) 人*Ⅱ(FⅡ)
磷酸化抑癌基因p16 *肉湯 人補體蛋白3(C3)
磷酸化抑癌基因p16 大鼠艾杜糖硫酸酯酶(IDS)
磷酸化異染色質蛋白1(果蠅) 致病菌 人周期素依賴性激酶7(CDK-7)
磷酸化胰島素樣生長因子1受體 大腸菌群 人乙型肝炎表面抗原(HBsAg)
磷酸化胰島素受體底物-1 亞利桑那菌瓊脂(SA) 人水通道蛋白0(AQP-0)
磷酸化胰島素受體底物-1 大鼠血栓素B2(TXB2)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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