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2-羰基丁酸鈉鹽

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更新時間:2016-09-19 13:55:28瀏覽次數:257次

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人表皮生長因子(EGF) 促腎上腺皮質激素(7-23)IgG 布氏桿菌菌體蛋白
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兔子腦鈉素2-羰基丁酸鈉鹽/腦鈉尿肽(BNP) 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
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禽腦脊髓炎(AE) 促黃體激素誘導蛋白IgG 丙酮酸羧化酶
鴨白介素8(IL-8/CXCL8) 促黃體激素誘導蛋白5IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細胞激素γ3IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細胞激素γ1IgG 丙氨酰tRNA合成酶2
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磷酸化腫瘤抑制基因P53 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e(HBeAb)
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磷酸化腫瘤抑制基因LATS1  小鼠β葡萄糖醛酸苷酶(βGD)
磷酸化腫瘤血管內皮標志物8  小鼠雌二醇受體(ER)
磷酸化致癌基因C-Myc 液體乳糖培養基 人B因子(BF)
磷酸化指狀蛋白RET 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉鐵蛋白(MTF)
磷酸化指狀蛋白RET 胚肺成纖維HFL-I 人的神經生長因子(NGF)
磷酸化整合素β2  大鼠白介素10(IL-10)
磷酸化真核延伸因子激酶2  大鼠白介素1α(IL-1α)
磷酸化真核啟動因子2α  人磷脂爬行酶1(PLSCR1)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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