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2-羥基苯乙酸

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更新時間:2016-10-24 16:49:32瀏覽次數(shù):197次

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小鼠*(LZM)  γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16IgG TWIST蛋白
人多巴胺脫羧酶(DDC)  γ干擾素誘導(dǎo)單核細胞因子IgG tsg101
人血漿抗凝蛋白C(PC)   γ1氨基丁酸受體β1IgG TRIM32
人皮膚T虜獲趨化因子(CTACK/CCL27) β-抑制蛋白2IgG Toll樣受體6
人原鈣黏素1(PCDH1)  β-抑制蛋白1IgG Toll樣受體5
兔子甲狀腺素(T4) β微管蛋白-ⅢIgG Toll樣受體4
人可溶性間粘附2-羥基苯乙酸分子1(sICAM-1) β-肌動蛋白IgG Toll樣受體3
人Ⅰ型前膠原N端前肽(PⅠNP) β分泌酶IgG Toll樣受體2
*G Fc段受體Ⅱ(FcγRⅡ/CD32)  β淀粉樣肽1-42 (C端)IgG Toll樣受體11
*G Fc段受體Ⅲ(FcγRⅢ/CD16)  β淀粉樣肽(31-35)IgG Toll樣受體1
*G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64) G Fc段受體Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)  β淀粉樣肽(25-35)IgG TNF家族B細胞激活因子
人結(jié)締組織活化肽Ⅲ(CTAPⅢ)  β淀粉樣肽(1-40)IgG TIGAR蛋白
*A Fc段受體Ⅰ(FcαRⅠ/CD89)  β淀粉樣肽(1-40)C端IgG TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1
人胸腎表達趨化因子(BRAK/CXCL14) β淀粉樣肽(1-28)IgG TATA框結(jié)合蛋白關(guān)聯(lián)因子12
*E Fc段受體Ⅱ(FcεRⅡ/CD23)  β淀粉樣肽 1-40 C端IgG Tar DNA 結(jié)合蛋白43
人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88(MYD88) β4整合素結(jié)合蛋白IgG TANK
大鼠胱天蛋白酶9(Casp-9)  α-中連蛋白IgG T7 tag標(biāo)簽
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白5 志賀氏菌 沙門氏菌 人異丙腎上腺素(iso-Hyd)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4  小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3  兔p物質(zhì)(SP)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2 胚胎成纖維3T6-Swiss albino 人白介素-5(IL-5)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白12 瓊脂培養(yǎng)基B *重鏈可變區(qū)(IgHV)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1  家蠶卵黃蛋白(LT)
葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體1(ANGⅡR-1)
葡萄糖激酶 WS瓊脂 人Apelin 36(AP36)
葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運蛋白 煌綠瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R)
葡萄糖-6磷酸脫氫酶 大鼠腎NRK 人單核趨化蛋白3(MCP-3/CCL7)
葡萄糖6磷酸酶α  兔子免疫球蛋白A(IgA)
撲克蒙蛋白 霍亂弧菌 人*/苯丙酸去*(NP)
蘋果14-3-3蛋白(植物) 細菌 人末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶(TdT)
平足蛋白  牛蛙生長激素(GH)
平滑肌肌球蛋白重鏈 * 人水痘帶狀皰疹病毒IgG(VZV-IgG)
嘌呤受體P2X2  植物玉米索核苷(ZR )
皮膚T細胞虜獲趨化因子  魚骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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