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4-氨甲基苯甲酸甲酯鹽酸鹽

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更新時(shí)間:2016-05-27 09:59:01瀏覽次數(shù):127次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
植物凝脂酸(PA )  VEGFIgG SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1
鯉魚卵黃蛋白原 V5 tag標(biāo)簽IgG Sema6A
兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP) UMOD蛋白IgG SEL1L
兔子膠原酶II(Collagenase II) UMODIgG SCN2A
兔血清淀粉樣蛋白A(SAA) T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG SCN1A
小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3) T細(xì)胞活化連接蛋白IgG S6核糖體蛋白
大鼠巨噬炎癥4-氨甲基苯甲酸甲酯鹽酸鹽蛋白1β(MIP-1β/CCL4)  T淋巴細(xì)胞激活蛋白IgG S100B蛋白
兔子白介素8(IL-8/CXCL8) TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白IgG S100A9
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮(CORT) tsg101IgG S100A8
兔子血小板活化因子(PAF) TRIM32IgG S100A4
兔血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140) Toll樣受體9IgG S100A14/15
兔子白介素2(IL-2) Toll樣受體6IgG S100A13
兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI) Toll樣受體5IgG S100A1
醛縮酶A  兔子瘦素(LEP)
醛縮酶2 人單核THP-1 人肺癌標(biāo)志物DR-70(DR-70TM)
醛固酮還原酶家族1成員D1 人二倍體胚肺WI-38 人非小肺癌抗原(LTA)
去整合素樣金屬蛋白酶10 大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)
* 胚絨毛癌JAR 人腫瘤標(biāo)志物(CA724)
趨化因子受體1 淋巴瘤Jecket 人橋粒芯糖蛋白-1(DGS-E1)
趨化因子CXCL15 T白血病6T-CEM 人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白(CDT)
趨化樣因子受體1 腎透明腺癌786-0胞腺癌 人角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)
趨化素樣因子超家族成員2  小鼠胰島素受體β(ISR-β)
趨化素樣蛋白 結(jié)晶紫中性紅膽鹽肉湯 人顆粒酶A(Gzms-A)
驅(qū)動(dòng)蛋白家族Member14蛋白 豆粉瓊脂(血瓊脂基礎(chǔ)) 人水通道蛋白5(AQP-5)
人水通道蛋白4(AQP-4)
*單克隆 Aliz-gal肉湯(茜素-β-半乳糖苷瓊脂) 人二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)
*  豬傳染性胃腸炎病毒(TGEV)
氫鉀ATP酶通道蛋白 霍亂弧菌 人胰抑制素(Pancreastatin)
禽腦脊髓炎病毒AEV HC瓊脂基礎(chǔ) 人補(bǔ)體因子D(CFD)
親環(huán)素相關(guān)蛋白1 改良LETHEEN瓊脂基礎(chǔ) 人血漿纖維連接蛋白(pFN)
親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIG  大鼠心肌特異性肌鈣蛋白T(cTnT)
親核素β1  兔乙酰*受體(AChRab)
鞘氨醇激酶2  大鼠肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶(CACT)
鞘氨醇激酶1 沙門氏菌 人前列腺素D合成酶(PTGDS)
橋連整合因子蛋白  小鼠抗增殖核抗原(PCNA)
橋粒斑蛋白2  小鼠脂蛋白脂酶(LPL)
橋粒斑蛋白1  小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)
*  小鼠促甲狀腺素(TSH)
羥類固醇脫氫酶17β3  大鼠孤腓肽(OFQ/N)
羥類固醇脫氫酶17β2  豬免疫球蛋白G(IgG)
羥類固醇脫氫酶17β  大鼠S100蛋白(S-100)
羥基類固醇脫氫酶3α  豚鼠白介素1受體拮抗劑(IL1Ra)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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