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梔子苷

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更新時間:2016-05-19 11:41:39瀏覽次數:477次

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Wnt信號抑制因子1IgG S腺苷L-同型半*水解酶IgG Raf激酶抑制蛋白
猴B病毒(BV) synphilin-1IgG Rad52
雞傳染性鼻炎(IC) Spindlin 1/SPIN-2 腫瘤形成相關基因IgG Rad51
兔子前列腺素E1(PGE1) SP1轉錄生長因子IgG P選擇素糖蛋白配體1
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豬單核增多性李斯特菌素O((LLO) Smad 1IgG PSP
豬血纖蛋白原降解產物(FDP) SLC39A6IgG prox-1
人甲狀旁腺梔子苷激素相關蛋白(PTHrP) SLAMF6IgG piwi樣2蛋白
豬血管內皮粘附分子1(VCAM-1/CD106) Shh信號轉導通路膜蛋白受體IgG piwi樣1蛋白
豬胰島素(INS) shank-1IgG PILR beta
豬透明質酸(HA) SH2結構域轉化蛋白1IgG PEG3蛋白
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豬(HYD) S6核糖體蛋白IgG P73腫瘤抑制基因
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人類乳頭狀瘤病毒18 E6  兔胰淀素(Amylin)
人類乳頭狀瘤病毒16-E7  兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)
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人類乳頭狀瘤病毒16 *氯化鈉瓊脂 人α2巨球蛋白(α2-MG)
人類乳頭狀瘤病毒  大鼠基質衍生因子1β(SDF-1β/CXCL12)
人巨細胞病毒單克隆  大鼠絨毛膜*(CG)
人巨細胞病毒UL49蛋白 腸球菌肉湯 人*原C(PG-C)
人巨細胞病毒UL49蛋白  大鼠白介素2可溶性受體(IL-2sR)
人巨細胞病毒UL23  大鼠肌鈣蛋白T(Tn-T)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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